Consenso Sobre Crisis Hiperglucémicas

Destacadas sociedades internacionales se reunieron para actualizar la declaración de consenso de la ADA sobre crisis hiperglucémicas

Lugones Editorial©

Reconocidas sociedades internacionales convocaron un panel de internistas y diabetólogos para actualizar la declaración de consenso de la American Diabetes Association (ADA) sobre las crisis hiperglucémicas en adultos con diabetes, publicada en 2001 y actualizada por última vez en 2009.

Las sociedades participantes fueron: la ADA, la European Association for the Study of Diabetes (EASD), las Joint British Diabetes Societies for Hospital Care (JBDS), la American Association of Clinical Endocrinology (AACE) y la Sociedad de Tecnología de la Diabetes (DTS)

El objetivo de este informe de consenso fue proporcionar conocimientos actualizados sobre la epidemiología, fisiopatología, presentación clínica y recomendaciones para el diagnóstico, tratamiento y prevención de cetoacidosis diabética (DKA) y el estado hiperosmolar hiperglucémico (HHS) en adultos.

En una colaboración inédita, ADA, EASD, AACE, DTS y JBDS-IP emitieron un acuerdo en 2024 -ratificado en 2025- sobre el manejo de la cetoacidosis diabética y el síndrome hiperglucémico hiperosmolar publicado en la Revista Diabetología

Introducción

La cetoacidosis diabética (DKA) y el estado hiperglucémico hiperosmolar (HHS) son las dos emergencias hiperglucémicas más graves, agudas y potencialmente mortales en individuos con diabetes tipo 1 (DM1) y DM2.

La DKA se caracteriza por la tríada de hiperglucemia, aumento de la concentración de cetonas en la sangre y/o orina, y acidosis metabólica, mientras que el HHS se caracteriza por hiperglucemia grave, hiperosmolalidad y deshidratación en ausencia de cetosis o acidosis significativa.

Las alteraciones metabólicas en la DKA son el resultado de la combinación de deficiencia absoluta o relativa de insulina y la elevación de las hormonas contrarreguladoras. En el HHS, hay una cantidad residual de secreción de insulina que minimiza la cetosis, pero no controla la hiperglucemia.

Tanto la DKA como la HHS pueden ocurrir a cualquier edad en personas con DM1. DM2 u otro tipo de DM. El diagnóstico temprano y el manejo de DKA y HHS son esenciales para mejorar los resultados.

Los pilares del tratamiento de DKA y HHS son el reemplazo de líquidos, la terapia con insulina, la repleción de electrolitos y el tratamiento de los eventos precipitantes subyacentes. El tratamiento adecuado ha reducido la mortalidad por DKA al <1%; sin embargo, la mortalidad se ha mantenido de cinco a diez veces mayor en individuos con HHS.

Cetoacidosis diabética y coma hiperosmolar

Sección 1. ¿Cuáles son las tendencias globales recientes en epidemiología y resultados?

Epidemiología

Las crisis hiperglucémicas representan aproximadamente el 1% de todas las hospitalizaciones en personas con diabetes.
En EE.UU.: DKA 38%, HHS 35%, mixtas 27%.
DKA predomina en jóvenes con diabetes tipo 1 (DM1), mientras que HHS es más frecuente en adultos de mediana edad con diabetes tipo 2 (DM2).
En adultos afroamericanos e hispanos con presentación de DKA, más de la mitad tienen DM2, frecuentemente transitoria y con recuperación de la función beta.

Incidencia y recurrencia

Aumento sostenido de emergencias hiperglucémicas en la última década, tras mejoras entre 2000 y 2009.
Incidencia DKA en DM1: hasta 82/1000 personas-año; en DM2: hasta 3,2/1000 personas-año.
Alta tasa de recurrencia: 20–30% tienen ≥1 readmisión anual. Un pequeño grupo (≈6%) concentra gran parte de las internaciones.
Hasta 65% de las readmisiones por crisis hiperglucémica ocurren en las primeras 2 semanas post-alta.

Factores de riesgo y disparadores

Generales. Infecciones (ITU, neumonía), enfermedades intercurrentes, estrés físico/psicológico, omisión de insulina, consumo de alcohol/drogas, trauma, ACV, IAM, cirugía, pancreatitis. Comorbilidades: nefropatía, neuropatía, enfermedad cardiovascular. HbA1c elevada, antecedentes de crisis, hipo e hiperglucemias severas previas.

Determinantes sociales de la salud (SDOH)

Ingresos bajos, inseguridad alimentaria, cobertura médica insuficiente o planes con altos costos.
Hasta 40% de las crisis ocurren en poblaciones desatendidas.

Salud mental

Alta prevalencia de depresión, trastornos alimentarios, abuso de sustancias, ideación suicida.
Riesgo particularmente alto en mujeres jóvenes.
Riesgo de suicidio mayor en el primer año post-DKA.
Se recomienda el uso de PHQ-9 para depresión y T1-DDAS para angustia asociada a diabetes tipo 1.

Tanto la DKA como la HHS pueden ocurrir a cualquier edad en personas con DM1, DM2 u otro tipo de DM

Tecnología y riesgo de DKA

Bombas de insulina: estudios mixtos.
Riesgo de DKA por errores de manejo o infecciones.
Los sistemas automatizados con CGM muestran mejores resultados, pero requieren más evidencia.

COVID-19 y crisis hiperglucémicas

Incremento de DKA en:
Personas con DM2.
Nuevos diagnósticos de DM1 post-COVID.
Adultos mayores de minorías raciales/étnicas.
Posibles causas: hiperglucemia por estrés, esteroides, daño a células beta.

Fármacos asociados a DKA o HHS

Glucocorticoides: aumentan resistencia a la insulina → hiperglucemia sostenida.
Antipsicóticos: asociados a mayor riesgo de DKA (mecanismo no claro).
Inhibidores del punto de control inmunitario: diabetes autoinmune fulminante (inicio rápido, necesidad inmediata de insulina, riesgo muy alto de DKA).

Inhibidores SGLT2

En DM1: riesgo de DKA en hasta 4%; glucemia frecuentemente <250 mg/dL.
En DM2: riesgo bajo (0,6–4,9/1000 pacientes-año), pero se potencia con dietas cetogénicas, ayuno, alcohol y autoinmunidad.

Consideraciones específicas para HHS

Principal desencadenante: deshidratación severa.
Ocurre más en adultos mayores con DM2.
Factores precipitantes: a) infecciones (30–60%), IAM, ACV, cirugía, pancreatitis; b) fármacos: corticosteroides, simpaticomiméticos, antipsicóticos.

Región	Diabetes de nueva asante	Infección	Omisión de insulina	otros	desconocido
Australia	5.7	28.6	40	25.7	NR
Brasil	12.2	25	39	15	8,8
China	NR	39,2	24	10.9	25.9
Indonesia	3.3	58,3	13,3	17.1	8
Corea del Sur	NR	25.3	32.7	11.2	30.8
Nigeria	NR	32.5	27.5	4,8	34,6
España	12.8	33,2	30.7	23.3	NR
Siria	NR	47.8	23,5	7,8	20.9
Taiwán	18.2	31,7	27.7	6.2	16.2
Reino Unido	6.1	44.6	19.7	10.9	18.7
EE.UU.	17,2–23,8	14,0–16.0	41,0–59,6	9,7-18,0	3.0–4.2

Causas precipitantes de DKA en adultos por región

Sección 2. ¿Cuál es la patogénesis de las crisis hiperglucémicas?

Las crisis hiperglucémicas, cetoacidosis diabética (DKA) y síndrome hiperglucémico hiperosmolar (HHS), comparten una fisiopatología relacionada con la deficiencia de insulina, pero difieren en su gravedad y consecuencias metabólicas:

DKA

Deficiencia grave de insulina + aumento de hormonas contrarreguladoras (glucagón, cortisol, adrenalina, hormona del crecimiento).
Alteración de la relación insulina/glucagón: ↑ Gluconeogénesis y glucogenólisis. ↓ Captación de glucosa periférica.
Lipólisis aumentada → liberación de ácidos grasos libres → producción excesiva de cuerpos cetónicos → acidosis metabólica.

HHS

Déficit relativo de insulina (menos grave que en DKA). Suficiente para inhibir la cetogénesis, pero no para controlar la hiperglucemia. ↑ Producción hepática de glucosa + ↓ utilización periférica.
Hiperglucemia severa → diuresis osmótica → deshidratación profunda, hemoconcentración y estado hiperosmolar.
Riesgo de insuficiencia renal, alteración del sensorio y coma si no se reponen líquidos.

Inflamación e hiperglucemia

La hiperglucemia grave genera un estado inflamatorio sistémico, incluso sin infección: a) ↑ TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8, PCR, especies reactivas de oxígeno, marcadores de estrés oxidativo; b) estos biomarcadores suelen normalizarse en 24 h con hidratación e insulina.

Patogénesis de DKA y HHS.

Sección 3. ¿Cuáles son los criterios de diagnóstico de DKA y HHS?

Criterios de diagnóstico para DKA

La DKA se diagnostica por la presencia conjunta de hiperglucemia (≥11,1 mmol/l o 200 mg/dl, o antecedentes de diabetes), cetonemia o cetonuria significativa, y acidosis metabólica. Alrededor del 10% de los casos presentan DKA euglucémica, especialmente asociada al uso de inhibidores de SGLT2, ayuno, embarazo o consumo de alcohol.

El β-hidroxibutirato es el principal cetoácido y su medición en sangre (capilar o venosa) es el método más específico; valores ≥3,0 mmol/l son altamente sugestivos. Las pruebas urinarias son menos precisas y pueden dar falsos positivos con ciertos fármacos.

Criterios diagnósticos de DKA

Criterio	Definición
Diabetes/hiperglucemia	Glucosa ≥11,1 mmol/l (200 mg/dl) o antecedentes de diabetes
Cetosis	Concentración de β-hidroxibutirato ≥3,0 mmol/l o tira reactiva de cetonas en orina ≥2+
Acidosis metabólica	pH <7,3 y/o concentración de bicarbonato <18 mmol/l

Criterios diagnósticos de HHS

Criterio	Definición
Hiperglucemia	Glucosa plasmática ≥33,3 mmol/l (600 mg/dl)
Hiperosmolaridad	Osmolalidad efectiva calculada >300 mOsm/kg (calculada como [2×Na⁺ (mmol/l) + glucosa (mmol/l)]) o osmolalidad sérica total >320 mOsm/kg ([2×Na⁺] + glucosa + urea)
Ausencia de cetonemia significativa	β-hidroxibutirato <3,0 mmol/l o tira reactiva de cetonas en orina <2+
Ausencia de acidosis	pH ≥7,3 y concentración de bicarbonato ≥15 mmol/l

Los criterios de diagnóstico de (a) DKA y (b) HHS

La mayoría de los pacientes tienen acidosis metabólica con brecha aniónica elevada, aunque pueden coexistir trastornos mixtos. Tras el tratamiento, es frecuente una acidosis hiperclorémica transitoria que no debe confundirse con recaída.

La DKA se clasifica en leve, moderada o grave según el pH, bicarbonato, cetonas y estado mental. Esta categorización orienta el lugar y la intensidad del tratamiento, pero las decisiones deben individualizarse.

	DKA suave	DKA moderada	DKA grave
‘D’: antecedentes de diabetes o nivel elevado de glucosa	Glucosa ≥11,1 mmol/l (200 mg/dl)	Glucosa ≥11,1 mmol/l (200 mg/dl)	Glucosa ≥11,1 mmol/l (200 mg/dl)
‘K’: cetonemia	β-hidroxibutirato 3.0–6.0 mmol/l	β-hidroxibutirato 3.0–6.0 mmol/l	β-hidroxibutirato >6,0 mmol/l
‘A’: acidosis	• pH >7,25 a <7,30 o bicarbonato 15-18 mmol/l	• pH 7,0–7,25• Bicarbonato de 10 a <15 mmol/l	• pH <7.0• Bicarbonato <10 mmol/l
Estado mental	Alerta	Alerta/somno	Estupor/coma
Nivel de atención sugerido	Unidad de enfermería regular o de observación	Unidad de bajada o unidad de atención intermedia	UCI

Clasificación de DKA y nivel de atención sugerido por gravedad: leve, moderada o grave

Criterios de diagnóstico para el HHS

El HHS es un estado de hiperglucemia e hiperosmolalidad significativas en ausencia de cetonemia grave y acidosis metabólica. El diagnóstico de HHS debe basarse en los cuatro criterios presentados en la Tabla. Los cuatro componentes deben estar presentes para hacer el diagnóstico.

Se ha informado de una superposición clínica entre DKA y HHS en más de un tercio de las personas con crisis hiperglucémicas. Aunque la mayoría de las personas con HHS tienen un pH de admisión ≥7,30 y un nivel de bicarbonato ≥18 mmol/l, puede estar presente una cetonemia leve.

DKA (Cetoacidosis diabética)	HHS (Estado hiperglucémico hiperosmolar)
Se desarrolla en horas a pocos días	Se desarrolla en varios días hasta una semana
Habitualmente consciente	Es común el compromiso del estado cognitivo
Poliuria, polidipsia, pérdida de peso y deshidratación	Igual (síntomas similares)
Náuseas, vómitos y dolor abdominal	Frecuentemente asociado a otra enfermedad aguda
Respiración de Kussmaul

Presentación clínica en pacientes con DKA y HHS.

Sección 4. ¿Cuál es el tratamiento recomendado para el DKA y el HHS?

La DKA y el HHS tienen una patogénesis subyacente similar que consiste en deficiencia de insulina, aumento de las hormonas contrarreguladoras y pérdida de líquido y electrolitos. El manejo de DKA y HHS incluye la administración de líquidos intravenosos, insulina y electrolitos, así como la identificación y el tratamiento de la causa precipitante.

Las pruebas de glucosa en sangre capilar deben realizarse durante el tratamiento cada 1-2 h utilizando un medidor de glucosa calibrado por el hospital, y se debe extraer sangre cada 4 horas para la determinación de electrolitos, fosfato, creatinina, β-hidroxibutirato y pH venoso hasta la resolución de la DKA.

En pacientes con HHS, además de medir la glucosa, la creatinina y los electrolitos, se debe medir la osmolaridad del suero cada 4 h. Las vías de tratamiento para DKA y HHS enfatizando los fluidos intravenosos, la insulina de acción corta y el potasio se ilustran en la siguiente figura.

Vías de tratamiento para DKA y HHS. BOHB, β-hidroxibutirato.

Sección 5. ¿Cuáles son las complicaciones durante el tratamiento?

Complicación	Evidencia	Riesgo	Mitigación
Hipoglucemia	• La hipoglucemia es una complicación común que se encuentra en el tratamiento de la DKA.• En los estudios de tratamiento de DKA, el riesgo de hipoglucemia (<3,9 mmol/l [70 mg/dl]) varió entre el 16% y el 28%, con hipoglucemia grave (<2,2 mmol/l [40 mg/dl]) en el 2% de los casos.	• La hipoglucemia (<2,2 mmol/l [40 mg/dl]) durante el tratamiento se asoció con un aumento de 4,8 veces en la mortalidad (OR ajustado 4 [IC del 95 % 1,4, 16,8]).	• El control frecuente de la glucosa en sangre (cada 1-2 horas) es obligatorio para reconocer la hipoglucemia.• Cuando los niveles de glucosa se reducen a <13,9 mmol/l (250 mg/dl), se recomienda reducir la velocidad de infusión de insulina a 0,05 U kg^-1h^-1y los líquidos de reemplazo deben modificarse para que contengan del 5 al 10% dextrosa para prevenir la hipoglucemia.
Hipopotasemia	• La hipopotasemia es una complicación común debido al cambio intracelular del potasio después del tratamiento con insulina.• La hipopotasemia (<3,5 mmol/l) ocurrió en ~55 % de los pacientes con DKA y el 51 % de los pacientes con HHS.• La hipopotasemia grave <2,5 mmol/l ocurre en el 16% de las personas con DKA y el 9% de las personas con HHS.	• La hipopotasemia grave ≤2,5 mmol/l se asoció con un aumento de la mortalidad hospitalaria (OR ajustada 4,9 [IC del 95 % 1,3, 18, 18,8]).	• El potasio debe ser monitoreado cuidadosamente cada 4 horas durante el tratamiento.• El reemplazo de potasio debe agregarse a la reanimación de líquidos.
Acidosis metabólica de brecha anional normal	• La acidosis hiperclorémica de la brecha no aniónica se puede ver durante la fase de recuperación de la DKA, pero el riesgo es desconocido. Es probable que sea causado por la pérdida de ceto-aniones, que se metabolizan a bicarbonato, y el exceso de infusión de líquidos que contienen cloruro durante el tratamiento.	• Observado durante la fase de recuperación de la DKA, es autolimitante con pocas consecuencias clínicas.	• Hay alguna evidencia de que la acidosis hiperclorémica ocurre con menos frecuencia con soluciones electrolíticas equilibradas y cuando se administra una infusión salina más lenta.
Trombosis	• Se cree que tanto el DKA como el HHS, pero especialmente el HHS, son estados protrombóticos.• Hay evidencia de que la microestructura del coágulo puede alterarse en personas con acidosis y deshidratación, pero esto es reversible.	• Aunque las series de casos destacan el riesgo de tromboembolismo venoso y arterial en el HHS, un estudio taiwanés a nivel nacional que examinó el riesgo de tromboembolismo venoso en personas con HHS frente a aquellos hospitalizados sin HHS encontró tasas similares.	• Actualmente, a menos que se sospeche de trombosis, se debe usar heparina de dosis profiláctica de bajo peso molecular para mitigar el riesgo de trombosis.
Edema cerebral	• El edema cerebral es raro en adultos. La causa subyacente no se entiende completamente, pero puede reflejar cambios osmóticos, hipoperfusión y/o respuestas inflamatorias.• En pacientes adultos con HHS y DKA, los cambios rápidos en la osmolaridad también pueden estar asociados con edema cerebral que se cree que ocurre en <0,1% de los eventos.	• El edema cerebral es una complicación grave con una mortalidad reportada de ~30% en comparación con aquellos sin edema.• El edema cerebral puede ser subclínico y visible solo en estudios de imágenes.	• Se recomienda reconocer los posibles factores de riesgo y ser alertado de los cambios en el estado mental, con un umbral bajo para las imágenes cerebrales.• Se sugiere la infusión de manitol y ventilación mecánica para el tratamiento del edema cerebral.• En adultos con HHS, se indica una tasa lenta de corrección de la hiperosmolaridad.
Síndrome de desmielinización osmótica	• Anteriormente conocido como mielinólisis pontina central, el síndrome de desmielinización osmótica puede ocurrir con corrección rápida de la hiponatremia. La incidencia no está clara.	• El riesgo está específicamente asociado con la corrección rápida de la hiponatremia.• Puede complicar el tratamiento de adultos con HHS donde los pacientes hiperosmolares pueden ser relativamente hiponatrémicos.	• En pacientes con HHS, la caída de la osmolaridad sérica debe corregirse con una solución salina al 0,9 %.• La caída en la osmolalidad sérica debe estar entre 3,0 y 8,0 mOsm kg−¹h−1.
Lesión renal aguda	• Usando los criterios RIFLE, el 50 % de los pacientes adultos ingresados con DKA y HHS tienen una lesión renal aguda.	• La lesión renal aguda es más común en adultos mayores, aquellos con mayor osmolaridad y aquellos con niveles más altos de glucosa de admisión.	• La lesión renal aguda generalmente se resuelve con la rehidratación.• Se recomienda controlar la función renal diariamente.

Evidencia actual, riesgos y estrategias de mitigación de las complicaciones más importantes del tratamiento de las crisis

Sección 6. ¿Cuáles son las estrategias de gestión recomendadas para poblaciones especiales?

Población especial	Características clínicas y presentación	Consideraciones diagnósticas	Consideraciones específicas de gestión	Consideraciones de cuidado futuro
Adultos frágiles o mayores	• Alta tasa de comorbilidades preexistentes.• Alto riesgo de mortalidad hospitalaria, hospitalización prolongada y recurrencia de DKA.	• El HHS aislado y el DKA/HHS mixtos ocurren con más frecuencia que el DKA.• Evaluar los factores precipitantes específicos y los diagnósticos concurrentes (eventos cardiovasculares, infección, medicamentos).	• La reanimación de líquidos y la tasa de reemplazo de líquidos deben tener en cuenta las comorbilidades y los eventos precipitantes agudos.• Abordar la polifarmacia.	• Evaluación del estado cognitivo y funcional, incluida la capacidad de autogestión.• Manejo continuo de las comorbilidades y factores de riesgo para la recurrencia de la DKA/HHS.
Inhibidor de SGLT2	• Puede ser espontánea o precedida por una reducción u omisión de la dosis de insulina, ayuno prolongado o enfermedad aguda.• Se puede prevenir utilizando “reglas de día de enfermedad” específicas.	• Puede presentarse con concentraciones de glucosa casi normales o DKA euglucémica (glucosa <11,1 mmol/l [200 mg/dl]).	• Manejo agudo como para la DKA “general”. En la DKA euglucémica, se debe agregar del 5 al 10% dextrosa al líquido intravenoso o iniciarse al mismo tiempo que el cloruro de sodio al 0,9 %.• Los inhibidores de SGLT2 deben detenerse en el momento de la admisión.	• No se recomienda la terapia con inhibidores de SGLT2 para pacientes con T1D.• En pacientes con T2D, debido a la falta de datos de seguridad, no se recomienda rutinariamente el inicio o la continuación de la terapia con inhibidores de SGLT2 después de la resolución de la DKA.
Enfermedad renal terminal	• Alrededor del 4% de los pacientes con diabetes y enfermedad renal terminal experimentaron DKA/HHS.• Puede presentar una sobrecarga de líquido. Alta carga de comorbilidad preexistente con mayor riesgo de mortalidad.	• Los pacientes con enfermedad renal terminal generalmente presentan una mayor hiperglucemia, hiponatremia más frecuente, mayor osmolalidad, hiperpotasemia y concentraciones cetónicas más bajas de β-hidroxibutirato en comparación con los pacientes sin enfermedad renal terminal.	• Se necesita una administración cuidadosa de fluidos y reemplazo de potasio.• Mayor riesgo de cocomplicaciones cardíacas.	• Es necesaria la atención multidisciplinaria holística y la intervención agresiva de múltiples factores de riesgo.• Es necesario un seguimiento más cercano de la glucosa y las cetonas.
Embarazo	• Hasta el 2 % de los embarazos con diabetes pregestacional desarrollan DKA.• La mayoría de los casos ocurren con T1D preexistente.• La incidencia de DKA en la diabetes gestacional es baja (<0,1%).	• Puede ocurrir una IDCA euglucémica (glucosa <11,1 mmol/l [200 mg/dl]).• Pueden ocurrir trastornos mixtos ácido-base con hiperemesis, lo que dificulta el diagnóstico.	• El riesgo feto-maternal significativo requiere una intervención médica y obstétrica superior de un experto inmediata.• Idealmente, los pacientes deben ser atendidos en salas de parto o unidades de alta dependencia.	• Las directrices de manejo en el departamento de emergencias o unidad obstétrica deben incluir secciones sobre el manejo de la DKA en el embarazo, así como las reglas del día de enfermedad.
COVID-19	• Mayor frecuencia de DKA durante la pandemia de COVID-19.• Los grupos de riesgo son adultos con T2D preexistente.• Alto riesgo de complicaciones, necesidad de atención en la UCI, estancias hospitalarias más largas y mortalidad.	• Criterios de diagnóstico habituales.• Mayor frecuencia de DKA/HHS mixto, especialmente en adultos mayores.	• El tratamiento con esteroides de dosis altas requiere una dosis más alta de insulina para tratar la cetonemia refractaria.• En individuos recién diagnosticados que presentan diabetes en DKA, el fenotipado de la diabetes puede ser útil.	• Alta en tratamiento con insulina con seguimiento cuidadoso.

Características de DKA y HHS que ocurren en poblaciones especiales

Sección 7. ¿Cómo se pueden prevenir el DKA y el HHS?

La prevención de crisis hiperglucémicas se centra en una adecuada transición al alta, el seguimiento precoz (dentro de 2-4 semanas), y el abordaje de causas precipitantes, salud mental y determinantes sociales. Hasta un 22% de los pacientes con DKA son readmitidos en el mismo año, muchas veces por omisión de insulina.

Factores como bajos ingresos, inseguridad alimentaria, falta de cobertura médica y trastornos psiquiátricos elevan el riesgo. Se recomienda educación estructurada en diabetes, revisión de técnicas de inyección, monitoreo de glucosa y cetonas, y provisión de insumos al alta. La monitorización continua de glucosa (CGM) reduce significativamente las hospitalizaciones por DKA.

Intervenciones multidisciplinarias, apoyo psicosocial, uso de telemedicina y líneas de atención 24 h han demostrado reducir el riesgo de recurrencias.

Se recomienda educación estructurada en diabetes para el paciente y adecuado monitoreo de glucosa y cetonas

Sección 8. ¿Cuáles son las áreas prioritarias para futuras investigaciones?

El manejo actual de la DKA y el HHS se basa mayormente en consenso clínico debido a la falta de estudios controlados aleatorizados. Se necesitan investigaciones rigurosas para establecer el mejor manejo de líquidos, insulina y reposición de electrolitos, en especial potasio, cuya hipopotasemia es frecuente a pesar del tratamiento.

En DKA, la medición de β-hidroxibutirato (≥3 mmol/l) es clave para el diagnóstico. El uso de POCT mejora la rapidez diagnóstica, pero requiere personal capacitado. Se está investigando el rol del monitoreo continuo de cetonas y glucosa (CGM) tras el alta.

Factores sociales y económicos como el acceso limitado a insulina, afectan significativamente el riesgo de crisis hiperglucémicas, en particular entre personas con bajos ingresos o sin seguro. El racionamiento de insulina y las disparidades raciales y étnicas, especialmente en EE. UU., agravan este problema.

Se requieren intervenciones estructurales, políticas y comunitarias, especialmente dirigidas a poblaciones de alto riesgo (con enfermedades mentales, trastornos alimentarios, o antecedentes de DKA recurrente), para reducir la carga de estas emergencias, y mejorar su prevención y tratamiento a nivel global.

Es clave buscar estrategias orientadas a reducir la carga de estas emergencias, y mejorar su prevención y tratamiento a nivel global

Guía de enfermedad renal diabética