Más allá del cáncer de piel, la exposición al sol contribuye al desarrollo de diversas enfermedades dermatológicas, como fotoenvejecimiento, lupus cutáneo y melasma, por lo que la prevención y la fotoprotección son fundamentales
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El sol es un factor clave en el desarrollo del cáncer de piel. Sin embargo, la radiación ultravioleta (UV) también contribuye a diversas enfermedades inmunosupresoras de la piel, incluyendo reacciones fototóxicas y fotoalérgicas.
La piel, el sistema tegumentario del cuerpo, cumple funciones vitales: actúa como barrera frente a agentes exógenos dañinos y coordina respuestas frente a distintos factores estresantes, como infecciones, cambios de temperatura, radiación UV y productos químicos.
Entre estos factores, el daño cutáneo inducido por la radiación solar es un problema creciente en dermatología, asociado además a un aumento en la incidencia de cáncer de piel.
En esta revisión, Merin et al. describen las diversas enfermedades dermatológicas inducidas por la radiación UV del sol y destacan la importancia de adoptar medidas preventivas.
La radiación ultravioleta también contribuye a diversas enfermedades inmunosupresoras de la piel, incluyendo reacciones fototóxicas y fotoalérgicas
Riesgos de la exposición solar a los rayos UV
Varios estudios epidemiológicos muestran que la exposición a la luz solar, en particular a los rayos UV, tiene tanto efectos beneficiosos como perjudiciales sobre la salud humana. Este tema genera gran interés entre médicos, científicos y el público general.
Según una revisión reciente de la OMS, la piel humana está continuamente expuesta a la radiación UV (UVR), cuyos efectos dañinos pueden dividirse en agudos y crónicos.
Entre los daños agudos se incluyen quemaduras solares, eritema, edema doloroso y fotodermatosis; mientras que los daños crónicos abarcan el fotoenvejecimiento y lesiones cutáneas premalignas, como queratosis actínica, así como cánceres de piel: carcinoma de células basales (BCC), carcinoma de células escamosas (SCC) y melanoma maligno (MM).
La piel humana está continuamente expuesta a la radiación UV, cuyos efectos dañinos pueden dividirse en agudos y crónicos
La UVR solar llega diariamente a la superficie de la Tierra, lo que expone especialmente a los profesionales que trabajan al aire libre, quienes presentan un alto riesgo de desarrollar cáncer de piel ocupacional.
Los fototipos de Fitzpatrick, basados en el color de la piel y la respuesta a la exposición solar (quemaduras y bronceado), permiten clasificar la piel en tipos I–VI; los tipos I–III corresponden a piel clara y los IV–VI a piel de color. Estos fenotipos, junto con la textura del cabello, se correlacionan con la geografía y la intensidad de la UVR, y son útiles para identificar poblaciones de riesgo.
Las profesiones con mayor riesgo de desarrollar cánceres de piel no melanoma (NMSC) incluyen trabajadores rurales, del comercio, de servicios generales y de la construcción, particularmente constructores, jardineros y trabajadores de carreteras.
La exposición a la UVR también se relaciona con el fotoenvejecimiento, incluyendo flacidez y elastosis de la piel, que puede ser significativa incluso en exposiciones a UVA similares a la irradiancia solar al mediodía en latitudes medias durante el verano, así como en camas de bronceado.
Quemaduras solares
La quemadura solar es una lesión cutánea causada por la sobreexposición a los rayos UV del sol. Se manifiesta principalmente como eritema, resultado de una reacción inflamatoria en la piel, y la intensidad del eritema se correlaciona con el daño al ADN inducido por la radiación UV.
Las quemaduras solares representan un riesgo a cualquier edad, aunque las personas con piel más clara, los niños pequeños y los adultos mayores son más sensibles a la luz solar.
Entre las actividades que desencadenan quemaduras, el ejercicio es el factor de riesgo más frecuente, mientras que la exposición intencional al sol es menos habitual.
Las quemaduras solares pueden presentar erupción con ampollas, y aunque el eritema generalmente se resuelve en pocos días, la hiperpigmentación posinflamatoria puede persistir semanas
El principal causante del eritema son los rayos UVB, de longitud de onda corta, que penetran fácilmente la capa epidérmica. En respuesta, se produce una rápida elevación de melanina, un pigmento fotoprotector que defiende la piel, y ocurre daño directo al ADN acompañado de destrucción de queratinocitos.
Los queratinocitos que entran en apoptosis —denominados “células de quemadura solar”— ayudan a prevenir transformaciones malignas, liberando autoantígenos que interactúan con las células de Langerhans. El factor de necrosis tumoral α (TNF-α) contribuye a la migración de neutrófilos y macrófagos hacia la piel afectada, reforzando la respuesta inflamatoria.
La exposición repetida a quemaduras solares incrementa el riesgo de desarrollar carcinoma de células escamosas (SCC) y queratosis actínica, ambas lesiones con mutaciones características inducidas por UV en el gen p53.
Cáncer de piel
Las quemaduras solares y la exposición crónica al sol aumentan significativamente el riesgo de desarrollar carcinoma de células escamosas (SCC).
Las mutaciones inducidas por UVR en genes específicos, como p53, junto con alteraciones en la proliferación celular y la apoptosis, son fundamentales en la carcinogénesis cutánea. Además, la UVR produce especies reactivas de oxígeno y puede inducir daños en el ADN mitocondrial, como deleciones de bases 4977 y 3895, encontradas en piel expuesta al sol o sospechosa de NMSC.
La radiación solar puede causar cáncer de manera directa, mutando el ADN, o indirecta, a través de la activación de linfocitos T y estrés oxidativo.
La incidencia de melanoma maligno (MM) y NMSC está en aumento, con un incremento anual de MM del 0,6 % entre adultos mayores de 50 años. Las quemaduras solares duplican el riesgo de melanoma, mientras que la exposición al sol sin quemaduras se asocia con un riesgo menor.
La exposición excesiva durante la infancia se vincula fuertemente con cáncer de piel en la adultez. Ciertos grupos presentan menor incidencia, como pacientes con alopecia areata, especialmente de SCC.
La radiación solar puede causar cáncer de manera directa, mutando el ADN, o indirecta, a través de la activación de linfocitos T y estrés oxidativo
Envejecimiento cutáneo
El envejecimiento cutáneo es un proceso complejo caracterizado por disminución de la función celular y capacidad reducida de respuesta al estrés. Entre los factores ambientales, la radiación solar UV es la principal causa del envejecimiento prematuro, responsable del 80–90 % de los cambios morfológicos, estructurales y bioquímicos del fotoenvejecimiento. La exposición al sol muestra una relación dosis-respuesta con arrugas y otros signos de envejecimiento, independiente del origen étnico.
La irradiación UVB (280–320 nm) y UVA (320–400 nm) induce estrés oxidativo, daño genético transitorio y permanente, activación de AP-1, aumento de MMP, alteración de la señalización de TGF-β, degradación del colágeno y reducción de su síntesis.
La piel crónicamente irradiada se caracteriza por hiperplasia epidérmica, colágeno desorganizado y mayor inflamación, con degradación de la matriz extracelular (ECM), un sello de muchas enfermedades inflamatorias crónicas y del envejecimiento cutáneo. Los rayos UVA afectan particularmente el colágeno, contribuyendo a la formación de arrugas.
Además, los daños somáticos acumulados en fibroblastos de la piel expuesta al sol, especialmente por rayos UVA que penetran la dermis, contribuyen a arrugas, elastosis solar y posibles mutaciones en el ADN.
Los rayos UVA afectan particularmente el colágeno, contribuyendo a la formación de arrugas
Enfermedades cutáneas inmunosupresoras
La radiación UV está estrechamente relacionada con la función del sistema inmunológico cutáneo. En individuos susceptibles, la UVR puede activar vías inflamatorias que conducen a hipersensibilidad o autoinmunidad.
Los rayos UV estimulan queratinocitos y otras células para liberar citoquinas y quimiocinas, redistribuir autoantígenos de células dañadas, modificar autoproteínas y aumentar la inmunogenicidad de moléculas externas o medicamentos administrados sistémicamente.
La granzima B, una proteasa serina tradicionalmente asociada con apoptosis mediada por células inmunitarias, se expresa en queratinocitos tras irradiación UVA y UVB, contribuyendo a la muerte celular sin afectar el reclutamiento de otras células inmunitarias, como mastocitos.
Las células de Langerhans, dendríticas presentadoras de antígenos, son altamente sensibles a la UVR y regulan la activación de células T autorreactivas y específicas de alérgenos. Su densidad correlaciona con la susceptibilidad a hipersensibilidad de contacto y es más afectada por UV que los queratinocitos.
Estudios en poblaciones no caucásicas muestran que la exposición solar aumenta la inmunosupresión, especialmente en individuos con variantes genéticas de baja expresión de IL-10. Además, la susceptibilidad genética y el tipo de piel influyen en la relación entre exposición solar, quemaduras y riesgo de cáncer cutáneo. La suplementación con vitamina D por sí sola puede no contrarrestar estos efectos inmunológicos.
Reacciones fototóxicas y fotoalérgicas en la piel
- Fotosensibilizadores
Los fotosensibilizadores, como los psoralenos, son sustancias que absorben fotones y liberan energía, aumentando la sensibilidad de la piel a la luz. Pueden inducir reacciones fototóxicas, debidas a exposición tópica o sistémica a medicamentos fotosensibilizantes, y reacciones fotoalérgicas, que son verdaderas respuestas inmunológicas mediadas por haptenos que se unen a autoproteínas para generar compuestos inmunogénicos.
- Fitofotodermatitis
Es una reacción química de hipersensibilidad a la luz UV causada por contacto con plantas que contienen psoralenos (furanocumarinas). Se caracteriza por ardor, picazón y formación lenta de ampollas. La mayoría de los casos reportados en la literatura corresponden a publicaciones pediátricas o dermatológicas.
- Dermatitis de contacto fotoalérgica
Se trata de una hipersensibilidad retardada (DTH) a fotoalérgenos externos, con inicio retardado de la erupción, a veces semanas después de la exposición, dificultando la relación con el sol. Puede ser causada por numerosos fármacos (antibióticos, antidepresivos, diuréticos, quimioterapia, protectores solares, fragancias) y suele manifestarse entre 24 y 72 horas tras la exposición.
La radiación UV está estrechamente relacionada con la función del sistema inmunológico cutáneo
- Trastornos de fotosensibilidad idiopáticos o primarios
Reacciones inmunomediadas similares a DTH ocurren sin un fotosensibilizador conocido, probablemente mediadas por automoléculas endógenas. La exposición a animales de granja y falta de higiene se han identificado como factores de riesgo.
- Erupción de luz polimórfica (PMLE)
Es la fotodermatosis idiopática más común, caracterizada por erupciones papulovesiculares eritematosas y pruriginosas en piel expuesta al sol, especialmente en pecho y extremidades. El inicio es retardado y las lesiones pueden durar días, repitiéndose anualmente. La prevalencia es del 10–20 %, afectando principalmente mujeres jóvenes y niños en edad escolar.
- Prurigo actínico
Variante persistente de PMLE asociada a HLA, frecuente en jóvenes nativas americanas. Se distingue por pápulas y nódulos pruriginosos, distribución que puede incluir áreas no expuestas al sol, y ocasionalmente queilitis o conjuntivitis. Es rara en caucásicos.
- Dermatitis actínica crónica
Trastorno idiopático con piel seca, pruriginosa, roja y engrosada en zonas crónicamente expuestas al sol, afectando principalmente a hombres de mediana edad. Los pacientes pueden presentar reacciones graves en fotoparche y los tipos de piel más oscuros tienden a manifestar la enfermedad a edades más tempranas y con mayor frecuencia en mujeres.
Cambios en la pigmentación de la piel
En algunos individuos, la exposición a rayos UV induce pigmentación de larga duración (LLP), que puede persistir meses o años. Aunque no está claro si LLP indica riesgo de cáncer de piel, comparte características con otras hiperpigmentaciones como lentiginas solares, que son marcadores de fotodaño y factores de riesgo para lesiones precancerosas.
Los estudios histopatológicos muestran aumento de pigmentación en la capa basal y mayor interdigitación en piel con LLP, similares a otras formas de hiperpigmentación inducida por UV.
Los cambios sostenidos en la membrana basal podrían mantenerse mediante retroalimentación que regula la expresión génica. Variantes genéticas, como RASSF9, influyen en la respuesta epidérmica a la exposición al sol, indicando que la pigmentación no es el único rasgo afectado por adaptación solar. Las poblaciones humanas presentan diferencias genéticas históricamente seleccionadas en genes de pigmentación, pero incluso dentro de un mismo grupo, la respuesta al sol varía entre individuos.
Independientemente de la raza o etnia, el bronceado incrementa la concentración sérica de 25-hidroxivitamina D (25(OH)D) durante el verano, aunque no alcanza los niveles obtenidos con suplementación. El tono de piel contribuye significativamente a las diferencias de 25(OH)D entre grupos raciales y étnicos.
El bronceado incrementa la concentración sérica de 25-hidroxivitamina D (25(OH)D) durante el verano
Conclusiones
La exposición a los rayos UV solares representa un riesgo significativo para la salud cutánea, más allá del cáncer de piel. La falta de conocimiento sobre las enfermedades dermatológicas inducidas por el sol y la insuficiente adopción de medidas preventivas puede incrementar la aparición de lesiones cutáneas agudas y crónicas.
Es fundamental promover programas de educación y facilitar el acceso a estrategias de protección solar basadas en la evidencia.
La prevención debe incluir medidas cotidianas como el uso de protector solar, ropa de manga larga, sombreros y gafas de sol. Evitar la exposición durante las horas de máxima radiación (10 a. m. a 3 p. m.) no siempre es viable para la población general, por lo que la protección activa y constante se vuelve crucial.
En pacientes con antecedentes de cáncer de piel no melanoma (NMSC), los médicos deben enfatizar la prevención de quemaduras solares, especialmente en adultos jóvenes, promoviendo la combinación de sombra, ropa protectora y protector solar como estrategias efectivas de cuidado diario.
Para prevenir las enfermedades de la piel producidas por el sol es clave promover programas de educación y estrategias de protección solar basadas en la evidencia
Sol y enfermedades de la piel
Fuente
Merin KA Merin S, Kameswaran R. A review on sun exposure and skin diseases. Indian Journal of Dermatology 2022;67(5).
