Trabajo que analiza el impacto de la obesidad y la diabetes en la salud y en la enfermedad cardiovascular
Sello Editorial Lugones©
La obesidad y la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) aumentan significativamente el riesgo de enfermedades cardiovasculares como la enfermedad coronaria, fibrilación auricular, insuficiencia cardíaca y muerte súbita cardíaca. Este riesgo es proporcional al índice de masa corporal (IMC), se agrava con comorbilidades como la hipertensión y la dislipemia, e incluye factores de riesgo emergentes como la resistencia a la insulina, la inflamación crónica de bajo grado y la tendencia a la trombosis.
La distribución del tejido adiposo, especialmente la grasa visceral y el depósito ectópico en el corazón son otro factor clave en el desarrollo de enfermedades cardiovasculares en estos pacientes, junto con el remodelado auricular y ventricular. En el contexto de la obesidad, es crucial evaluar no solo la cantidad sino también la distribución del tejido adiposo.
Individuos con niveles similares de obesidad, según el IMC, pueden tener mayor riesgo de desarrollar enfermedad CV debido a diferencias en la acumulación del tejido adiposo (TA) visceral y depósitos de grasa ectópicos. Por lo tanto, tanto la magnitud de la obesidad como la distribución del tejido adiposo, junto con los factores de riesgo que la obesidad favorece, contribuyen de forma sinérgica al desarrollo de la enfermedad CV.
La cirugía bariátrica ha mostrado ser efectiva en reducir estos riesgos. La prevención y el tratamiento de las enfermedades cardiovasculares en obesidad y DM2 incluye cambios en el estilo de vida, tratamiento farmacológico específico y de las comorbilidades, y atención a los factores de riesgo cardiovascular.
Figura: Factores implicados y manifestaciones de la enfermedad cardiovascular en el contexto de la obesidad y la diabetes.
Repercusiones sobre el corazón
La obesidad afecta negativamente el miocardio mediante varios mecanismos, entre los que deben destacarse a: 1) la acción del TA ectópico en el corazón, 2) los cambios en la estructura y la función de las cavidades cardíacas como consecuencia de las alteraciones hemodinámicas propias de la obesidad, y 3) el impacto que ejercen las comorbilidades metabólicas sobre las células miocárdicas.
En conjunto, el tejido graso en el corazón puede representar hasta un 20% de su peso total, y se distribuye en 3 depósitos bien diferenciados: la grasa pericárdica (localizada por fuera del pericardio), la grasa epicárdica (en la superficie del corazón y en contacto íntimo con la vascularización coronaria, con una producción de adipocinas comparable a la del TA visceral) y la grasa intramiocárdica (que facilita los mecanismos oxidativos y el acúmulo de metabolitos tóxicos como la ceramida y el diacilglicerol) que conducen al desarrollo de disfunción cardíaca e IC7.
La distribución del tejido adiposo, especialmente la grasa visceral y el depósito ectópico en el corazón, es otro factor clave en el desarrollo de enfermedades cardiovasculares
Factores de riesgo cardiovascular
Pacientes con obesidad y DM2 suelen presentar otros factores de riesgo CV como la dislipemia y la HTA, que por sí mismas potencian el desarrollo de enfermedades CV. El perfil lipídico en ambas enfermedades se caracteriza por elevados niveles circulantes de triglicéridos totales y de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL, very low density lipoproteins), niveles bajos de colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL, high density lipoproteins), y niveles normales de colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL, low density lipoproteins), pero a expensas de unas partículas caracterizadas por ser pequeñas y densas.
Además, el depósito de grasa gluteofemoral es más pasivo que el depósito abdominal en cuanto a una menor lipólisis y mayor captación de ácidos grasos, ofreciendo cierta protección CV mediante el almacenamiento de ácidos grasos a largo plazo.
En pacientes con obesidad y diabetes, la RI y la hiperinsulinemia son factores clave en el desarrollo de la HTA. La HTA suele causar un engrosamiento de las paredes ventriculares sin dilatación de la cámara, un proceso conocido como remodelado concéntrico si no hay aumento de la masa del VI, o hipertrofia concéntrica si la masa del VI aumenta. En cambio, en la obesidad sin HTA, se observa una dilatación creciente de la cámara cardíaca sin un engrosamiento significativo de la pared, lo que lleva a una hipertrofia excéntrica del VI.
Además, la inflamación crónica ligada a la obesidad desempeña un papel clave en la promoción de fenómenos de trombosis, inflamación vascular, adhesividad plaquetaria y promoción de placas de ateroma. Así, las citocinas y adipocinas proinflamatorias liberadas por el tejido adiposo, como ácidos grasos libres, interleucina-6, MCP-1, proteína C reactiva, leptina, TNF-α y la disminución de los niveles de adiponectina, están fuertemente relacionadas con un mayor riesgo CV en el paciente con obesidad, más que los propios valores del IMC.
Obesidad y DM2 están también vinculadas a una fibrinólisis disminuida debido a niveles elevados del inhibidor del activador del plasminógeno-1 (PAI-1), aumentando el riesgo de tromboembolismo venoso y embolia pulmonar, particularmente en mujeres
Figura: Mecanismos implicados en el desarrollo de la miocardiopatía asociada a la obesidad
Importancia de la distribución del tejido adiposo
El TA subcutáneo, que incluye el TA abdominal subcutáneo y los depósitos gluteofemorales, constituye alrededor del 80% de la masa grasa total del cuerpo y debe considerarse como el compartimento dedicado al almacenamiento «normal» de grasa. A su vez, el depósito intraabdominal representa aproximadamente el 10% del TA en las mujeres y hasta el 25% en los varones. Ambas localizaciones se diferencian en cuanto al tamaño y número de adipocitos, la actividad de la lipoproteinlipasa y la actividad lipolítica basal, así como la estimulada por catecolaminas.
Esta capacidad para la expansión varía entre individuos y está influenciada por factores como la edad, el género y la genética. Los individuos con un TA subcutáneo con baja capacidad para la expansión van a presentar un mayor acúmulo adiposo visceral y ectópico, asociados a una mayor incidencia de enfermedad CV. Al contrario, aquellos individuos con un TA subcutáneo que disponga de una elevada capacidad de expansión podrán mantenerse alejados de los componentes del síndrome metabólico y de la enfermedad CV.
Los individuos con un tejido adiposos subcutáneo con baja capacidad para la expansión presentarán un mayor acúmulo adiposo visceral y ectópico, asociados a una mayor incidencia de enfermedad cardiovascular
Manifestaciones cardiovasculares
La obesidad, al igual que la DM2, está asociada con un aumento en la prevalencia y gravedad de las lesiones vasculares ateroscleróticas, más frecuentes y difusas, y otros marcadores de enfermedad vascular como el aumento del grosor íntima-medial carotídeo, una mayor densidad de los vasa vasorum a nivel adventicial y el deterioro en la respuesta vasodilatadora del endotelio frente a la hipoxia. En los pacientes con alteraciones del metabolismo hidrocarbonado, la sola presencia de prediabetes se asocia con un mayor grado de enfermedad ateromatosa.
La obesidad conduce a importantes cambios anatómicos y funcionales de la estructura cardíacas que incrementan el riesgo arritmogénico, como la dilatación y la disfunción de la aurícula izquierda. Además, se ha observado una relación directa entre el aumento del tejido graso epicárdico y la prevalencia y gravedad de la FA, posiblemente debido a un efecto paracrino que promueve la fibrosis intersticial auricular.
La obesidad es también un factor de riesgo independiente para el desarrollo de taquiarritmias ventriculares y MSC. En personas con obesidad, incluso sin disfunción ventricular izquierda o IC, se observa un aumento de la irritabilidad eléctrica que puede llevar a arritmias ventriculares. Mecanismos similares se describen en la DM2, como la fibrosis miocárdica y la disfunción autonómica, a los que se añade la hiperglucemia crónica, que puede provocar alteraciones en los vasos sanguíneos y el sistema eléctrico cardíaco, aumentando el riesgo de arritmias.
La obesidad conduce a importantes cambios anatómicos y funcionales de la estructura cardíacas que incrementan el riesgo arritmogénico, como la dilatación y la disfunción de la aurícula izquierda
Cirugía bariátrica
La pérdida de peso tras la cirugía bariátrica puede mejorar significativamente las anomalías cardíacas y reducir los síntomas de enfermedades CV asociadas con la obesidad. Un metaanálisis que incluyó 18 estudios con 19.543 participantes examinó la evolución de hasta 73 factores de riesgo de enfermedad CV tras la cirugía bariátrica, observó mejorías significativas no solo en el peso sino también en la DM2, la HTA, la dislipemia y en diversos parámetros ecocardiográficos.
La pérdida de peso tras la cirugía bariátrica puede mejorar significativamente las anomalías cardíacas y reducir los síntomas de enfermedades CV asociadas con la obesidad
Conclusiones
- El grado de obesidad, la distribución del tejido adiposo y los factores de riesgo CV que la obesidad favorece, actúan de forma sinérgica en el desarrollo de la enfermedad CV.
- Los estudios poblacionales, tanto transversales como longitudinales, muestran cómo la obesidad se asocia con una mayor incidencia de enfermedad CV.
- Los individuos con una baja capacidad para la expansión de su TA subcutáneo van a presentar un mayor volumen de TA visceral y ectópico asociados a una mayor incidencia de enfermedad CV.
- Es importante considerar fármacos específicos para tratar la obesidad y la DM2 que han mostrado beneficios en enfermedades CV en ensayos clínicos aleatorizados.
Fuente
Lecube A. Impact of obesity and diabetes on health and cardiovascular disease. Atención primaria 2024;56(12). Doi: 10.1016/j.aprim.2024.103045.
