Por la tarde del jueves 29 de octubre, los temas de los simposios del XXV Congreso Argentino Diabetes 2026 abordarán la investigación básica a la aplicación clínica, la educación y el acompañamiento familiar, el deterioro cognitivo y el riesgo cardiorrenal
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En el Congreso Diabetes 2026, los simposios de la tarde del jueves 29 de octubre incluirán: “De la investigación básica a la aplicación clínica”, “Educación y acompañamiento familiar”, “Deterioro cognitivo y diabetes en la práctica médica” y “Redefiniendo el riesgo cardiorrenal, una mirada integral”.
SIMPOSIO: De la investigación básica a la aplicación clínica
El Dr. Gustavo Frechtel será el encargado de coordinar este interesantísimo simposio que incluirá las disertaciones de destacados diabetólogos.
Autoinmunidad celular contra la célula beta
Marcelo Perone
La diabetes mellitus tipo 1 (DM1) es una enfermedad inflamatoria y autoinmune crónica con destrucción selectiva de las células β pancreáticas. Se la ha considerado una enfermedad exclusivamente mediada por el sistema inmune, en la cual linfocitos T reconocen autoantígenos de la célula β -insulina/proinsulina, GAD65, IA-2 y ZnT8- e inducen un proceso inflamatorio progresivo que culmina en deficiencia de insulina.
Recientemente, se ha consolidado un modelo según el cual la célula β no constituye una víctima pasiva de la autoinmunidad, sino que participa activamente en un diálogo bidireccional con el sistema inmune, contribuyendo a la iniciación, amplificación y progresión del daño celular.
La susceptibilidad genética se asocia con haplotipos HLA-II, especialmente HLA-DR3-DQ2 y HLA-DR4-DQ8, aunque numerosos genes no HLA también contribuyen al riesgo. Factores ambientales, incluyendo infecciones virales, dieta, microbiota intestinal y estrés metabólico, podrían actuar como desencadenantes en individuos genéticamente predispuestos. Antes de la aparición clínica de la enfermedad existe una fase preclínica variable en el tiempo caracterizada por la presencia de autoanticuerpos y alteraciones funcionales de la célula β.
Actualmente se reconoce que las células β sometidas a estrés inflamatorio, metabólico o del retículo endoplasmático (ER) pueden aumentar significativamente su inmunogenicidad. La exposición a citoquinas proinflamatorias activa vías intracelulares de estrés, incrementa la expresión de moléculas HLA-I, favorece la producción de quimioquinas y promueve la generación de neoantígenos capaces de amplificar la respuesta autoinmune. Además, procesos como el alternative splicing, la formación de híbridos peptídicos y diversas modificaciones postraduccionales pueden originar nuevos epítopes reconocidos por linfocitos T autorreactivos. Entre estas modificaciones, como ejemplo, aparece la citrulinización de la proteína chaperona BiP/GRP78 (Binding Immunoglobulin Protein) generando neoepítopes inmunogénicos detectados en pacientes con DM1. Estos hallazgos posicionan a la célula β como un actor dinámico en el diálogo inmunológico.
La comprensión de la interacción bidireccional entre inmunidad y célula β posee importantes implicancias terapéuticas. Aunque tratamientos inmunomoduladores, como los anticuerpos anti-CD3, pueden retrasar la progresión de la enfermedad, su eficacia es limitada. Por esto, estrategias terapéuticas novedosas y abarcativas deberían combinar inmunoterapia con enfoques destinados a preservar o aumentar la resiliencia de la célula β. Entre ellos se incluyen agentes que reducen el estrés del ER, inhibidores de vías inflamatorias intracelulares, moduladores metabólicos y estrategias capaces de inducir respuestas adaptativas protectoras (hormesis).
En conjunto, esta visión propone que la DM1 surge de una interacción compleja entre predisposición genética, sistema inmune y vulnerabilidad intrínseca de la célula β, abriendo nuevas oportunidades para terapias combinadas orientadas tanto a frenar la autoinmunidad mediadas por células como a preservar la función celular β.
El Dr. Marcelo Perone abrirá los simposios de la tarde del jueves 29 de octubre con la charla sobre “Autoinmunidad celular contra la célula beta”
¿Qué hay de nuevo en células madre?
Santiago Rodríguez Segui
El tratamiento de la diabetes mellitus tipo 1 (DM1) atraviesa una etapa crucial de avances. Enfoques terapéuticos complementarios han permitido retrasar el inicio clínico de la enfermedad y mejorar el control preciso de la glucemia en tiempo real. Entre ellos se destacan el primer tratamiento inmunomodulador (teplizumab) y los avances en sistemas de infusión automatizada de insulina. Sin embargo, uno de los logros más trascendentes ha sido demostrar que el trasplante de islotes derivados de células madre pluripotentes humanas (SC-islets) puede revertir la DT1 en pacientes.
Aún más destacable, modelos preclínicos establecieron que los SCislets editados genéticamente para eliminar moléculas HLA de clase I y II y sobreexpresar CD47— denominados “hipoinmunes”—sobreviven y revierten la diabetes sin inmunosupresión. Estos avances acercan la terapia de reemplazo celular a una etapa viable para su implementación a gran escala, posicionándola como alternativa real hacia la cura funcional de la DMT1. Esta charla repasará las bases, actuales desafíos y futuras proyecciones de las terapias basadas en SC-islets.
Aún persisten desafíos importantes, que incluyen la maduración funcional incompleta, la presencia de tipos celulares no deseados y la heterogeneidad en la respuesta terapéutica entre pacientes. Nuestro grupo ha contribuido modelando la diabetes monogénica mediante la diferenciación de células β in vitro a partir de iPSC humanas, demostrando que defectos genéticos en factores de transcripción comprometen la especificación y proliferación de progenitores pancreáticos, afectando la producción de células β funcionales. Estos hallazgos, junto con creciente evidencia en la literatura, subrayan que el trasfondo genético del paciente puede influir críticamente en la eficacia de las terapias celulares y refuerzan la necesidad de comprender los mecanismos de disfunción β para optimizar las estrategias de reemplazo.
Finalmente, se introducirán brevemente las iniciativas que impulsamos desde Argentina para canalizar estos avances. Estamos instrumentando la Iniciativa Argentina de Genómica en DM1 (IG-DM1), orientada a establecer el primer biobanco nacional de ADN de pacientes con DM1 y calcular coeficientes de riesgo genético (GRS) para la detección temprana de individuos en riesgo. Esto permitirá su estratificación en endotipos definidos por el predominio de mecanismos inmunológicos o de disfunción de la célula β.
Complementariamente, promovemos avances hacia el establecimiento de plataformas locales para la diferenciación de células β a partir de iPSC. Nuestro objetivo transversal, en estrecha colaboración con el ambiente clínico y el sector productivo, es desarrollar capacidades nacionales en medicina regenerativa y genómica de precisión para la DM1.
“¿Qué hay de nuevo en células madre?” será el interrogante que responderá en su disertación el Dr. Santiago Rodríguez Segui
Factores ambientales desencadenantes
Nuria Grimberg
La diabetes mellitus tipo 1 (DM1) representa entre un 5-10% de todas las formas de DM y se produce como consecuencia de la destrucción autoinmune de las células beta del páncreas generando un déficit severo de insulina. La progresión a la DM1 es un proceso complejo que implica interacciones entre factores genéticos (susceptibilidad) y ambientales, tanto en el inicio como en la progresión de la autoinmunidad contra los islotes pancreáticos.
Existen evidencias significativas de la importancia de los factores ambientales en el desarrollo de la DM1: la tasa de concordancia de DM1 entre gemelos monocigóticos es inferior al 50%; la incidencia de DM1 presenta diferencias geográficas significativas, con una mayor incidencia en los países nórdicos, y los estudios de migración muestran que se adopta el riesgo de incidencia propio de la nueva ubicación.
El aumento de la incidencia de DM1 en las últimas décadas (3% anual) es demasiado rápido para explicarse únicamente por cambios genéticos y la prevalencia de los genotipos de mayor riesgo ha disminuido en los últimos 20 a 40 años. Las tasas más elevadas se observan en países que anteriormente presentaban una baja incidencia y en aquellos con el mayor crecimiento económico.
Numerosos estudios han abordado el rol de los factores ambientales en el desarrollo de anticuerpos y la evolución a DM1. Entre estos se destaca el The Environmental Determinants of Diabetes in the Young (TEDDY), un estudio de cohorte prospectivo multicéntrico internacional que incluyó 8667 recién nacidos con susceptibilidad genética (HLA de riesgo) para DM1, reclutados entre 2004 y 2010 en seis centros (tres en Estados Unidos y tres en Europa), y seguidos desde el nacimiento hasta los 15 años para evaluar el desarrollo de autoinmunidad y DM.
El TEDDY ha estudiado múltiples factores ambientales que actúan durante las etapas prenatal e infantil como posibles desencadenantes, impulsores o modificadores de la autoinmunidad. Entre los factores identificados por este estudio se encuentran: las infecciones virales, incluidos los enterovirus B, parecen desencadenar autoinmunidad contra los islotes cuando son persistentes. La vitamina D, la vitamina C, los ácidos grasos omega 3, los probióticos y el hierro pueden desempeñar un papel modulador en niños genéticamente susceptibles. El aumento excesivo de peso y una dieta rica en proteínas pueden acelerar la progresión hacia la diabetes clínica, mientras que la actividad física puede retrasarla.
De la investigación básica a la clínica
Silvina Valdez
La comprensión de la diabetes mellitus tipo 1 (DM1) ha experimentado una profunda transformación en las últimas décadas. Tradicionalmente considerada una enfermedad cuyo inicio coincidía con la aparición de hiperglucemia clínica, hoy se reconoce como un proceso autoinmune dinámico que comienza años antes de las manifestaciones clínicas y progresa a través de estadios definidos.
Este nuevo paradigma ha convertido a los autoanticuerpos contra antígenos de la célula β en biomarcadores esenciales para la detección precoz, la estratificación del riesgo, la clasificación de la enfermedad y la identificación de individuos candidatos a intervenciones destinadas a preservar la función β. La transición desde este conocimiento biológico hacia aplicaciones concretas en la práctica clínica ha requerido el desarrollo de herramientas inmunodiagnósticas confiables, sensibles y estandarizadas.
Durante casi tres décadas, nuestro grupo de investigación ha acompañado esta evolución mediante el desarrollo de una plataforma integral basada en la expresión y caracterización de autoantígenos humanos recombinantes y su aplicación en diferentes técnicas inmunoanalíticas. Desde los primeros estudios con GAD65 recombinante hasta la incorporación de proinsulina, IA-2 y ZnT8, la optimización de sistemas de expresión procariotas y eucariotas permitió obtener antígenos con adecuadas propiedades inmunoquímicas para su utilización en ensayos radiométricos (RBA), inmunoenzimáticos (ELISA), resonancia plasmónica de superficie (SPR), inmunoensayos multiplex por citometría de flujo (FloCMIA) y plataformas basadas en moléculas quiméricas.
Estos desarrollos no solo ampliaron las posibilidades diagnósticas, sino que también facilitaron la caracterización de la respuesta autoinmune, el diagnóstico diferencial de la diabetes inmunomediada del adulto, la implementación de estrategias de tamizaje y la generación de herramientas adaptadas a los nuevos escenarios clínicos. En la actualidad, la disponibilidad de terapias modificadoras de la enfermedad y la incorporación de programas de predicción y estadificación exigen métodos inmunoanalíticos robustos, accesibles, costo-efectivos y clínicamente validados.
La trayectoria de nuestro laboratorio ejemplifica cómo la investigación básica en biología molecular, ingeniería de proteínas e inmunoquímica puede traducirse en desarrollos tecnológicos con impacto directo sobre la práctica clínica. En la nueva era de la DM1, los autoanticuerpos ya no constituyen únicamente marcadores diagnósticos, sino herramientas para anticipar el debut clínico de la enfermedad, seleccionar estrategias terapéuticas y avanzar hacia un modelo de medicina preventiva y de precisión. Este recorrido refleja el verdadero significado de la investigación traslacional: transformar el conocimiento generado en el laboratorio en beneficios concretos para las personas con riesgo o con diabetes autoinmune.
El Dr. Gustavo Frechtel será el encargado de coordinar el simposio: “De la investigación básica a la aplicación clínica”
SIMPOSIO: Educación y acompañamiento familiar
Con la coordinación de la Dra. Olguita Vera, se presentará este segundo simposio dedicado a la educación y el acompañamiento familiar.
Pediatría, educación en la era de la predicción, ¿cómo acompañar?
Gabriela Pacheco
La educación terapéutica en diabetes mellitus tipo 1 (DM1) ha evolucionado desde un enfoque reactivo hacia un modelo de salud de precisión proactivo e individualizado, donde las intervenciones pedagógicas se adaptan a la biología, entorno y etapa evolutiva de cada paciente.
Estadios presintomáticos (fases 1 y 2)
La capacitación comienza antes de la manifestación clínica, transformando el aprendizaje en una herramienta de prevención de precisión:
- Estadio 1 (autoinmunidad con normoglucemia): marcado por la presencia de auto autoanticuerpos. La intervención educa en la percepción del riesgo biológico y fomenta un monitoreo metabólico preventivo.
- Estadio 2 (autoinmunidad con disglucemia): el entrenamiento se centra en el monitoreo de precisión mediante sistemas de monitorización continua de glucosa (MCG). El objetivo pedagógico es la detección temprana para prevenir la cetoacidosis en el debut.
- Enfoque omico: se instruye a las familias sobre cómo los perfiles genéticos únicos guían la respuesta a futuras inmunoterapias y dietas personalizadas, superando el modelo de “talla única”.
Estadio clínico (estadio 3)
Inicia con el diagnóstico formal y la aparición de síntomas (poliuria, polidipsia, pérdida de peso), requiriendo un despliegue de alta densidad técnica:
- Habilidades de supervivencia: capacitación inmediata en la administración exacta de insulina, automonitoreo y ajuste nutricional.
- Alfabetización digital: liderada por el personal de enfermería, se centra en evaluar las competencias técnicas previas y entrenar en el uso de bombas de insulina, sensores y aplicaciones móviles.
- Personalización por edad: implementación de estrategias dinámicas e interactivas (como la gamificación o soporte por mensajería) para optimizar la adherencia en niños y adolescentes.
Educación continua y soporte psicosocial
El bienestar emocional se integra de manera transversal en todas las fases del ciclo vital:
- Gestión de la incertidumbre: el diagnóstico preciso basado en datos moleculares reduce la ansiedad familiar y alinea las expectativas del curso patológico.
- Soporte de pares: orientación en el uso responsable de comunidades virtuales para complementar el aprendizaje formal con apoyo afectivo.
- Atención a la salud mental: intervención psicológica oportuna durante hitos críticos -como transiciones tecnológicas o aparición de complicaciones- para mitigar el distrés por diabetes y la depresión.
En conclusión, la educación moderna en DM1 empodera a la persona mediante la interpretación de datos biológicos y herramientas digitales, garantizando un cuidado de alto valor terapéutico.
Embarazo, ¿cómo educar en poblaciones de riesgo?
Nélida Giménez
La educación diabetológica constituye un componente esencial de la atención integral de las personas con diabetes mellitus (DM) al favorecer el desarrollo de conocimientos, habilidades y conductas de autocuidado que mejoran los resultados clínicos y la calidad de vida. Los Standards of Care in Diabetes 2025 de la American Diabetes Association (ADA) enfatizan que todas las personas con DM deben recibir Educación y Apoyo para el Automanejo de la Diabetes (DSMES), mediante estrategias centradas en la persona, culturalmente apropiadas y adaptadas a sus necesidades individuales.
En la Argentina, el Manual de Educación Diabetológica para el Automanejo (EDAM) propone un modelo educativo basado en el empoderamiento, la toma de decisiones compartidas y el fortalecimiento de competencias para el autocuidado.
El Hospital Materno Neonatal es una Maternidad Segura y Centrada en la Familia (MSCF), un modelo de atención que prioriza el enfoque humanístico, interdisciplinario e intercultural, donde las madres, los padres y la familia son los protagonistas. Junto con el equipo de salud con base en estos lineamientos, se desarrolló una estrategia de educación diabetológica con enfoque inclusivo.
La experiencia EDUGEST en Misiones ha demostrado el valor de la educación estructurada y del trabajo interdisciplinario que permitió optimizar la atención de las personas con DM durante el embarazo, promoviendo una mayor adherencia al tratamiento y mejores resultados perinatales. 382 pacientes participaron del estudio con un porcentaje de partos del (62,2%) y en la asistencia la reclasificación posparto (del 68,8%). Se realizaron talleres educativos estructurados sobre alimentación saludable, automonitoreo glucémico, uso correcto de insulina y medicación, actividad física, prevención de complicaciones y resolución de problemas cotidianos relacionados con el autocuidado.
Para garantizar la accesibilidad, los contenidos fueron adaptados mediante materiales gráficos con lenguaje sencillo, recursos audiovisuales e interpretación con personal formado en lengua de señas, favoreciendo la comprensión y la participación activa de los asistentes. La implementación de este programa educativo permitió fortalecer el vínculo entre el equipo de salud, las personas con DM y sus familias, promoviendo el intercambio de experiencias y el aprendizaje significativo, y han demostrado que constituyen una herramienta clave para avanzar hacia un modelo de atención centrado en la persona, inclusivo, equitativo y de calidad.
Adulto mayor, desafíos en la educación
Gustavo Díaz Gerevini
Los adultos mayores experimentan dificultades para mantener los cambios de comportamiento tras los programas de educación para el autocontrol de la diabetes mellitus (DM). Estos programas deben abordar el papel de las emociones, los recursos psicológicos, físicos, los conocimientos previos, las influencias ambientales y sociales en el mantenimiento del cambio de comportamiento con recursos accesibles. A fin de promover el desarrollo de habilidades para la gestión a largo plazo, incluyendo la autorregulación, la autonomía conductual, la motivación intrínseca y la formación de hábitos.
Dado que algunas personas también pueden beneficiarse de un apoyo continuo a largo plazo, se debería considerar la participación activa del educando sintiendo la teoría en su propio cuerpo y desde un abordaje multidisciplinario con sesiones con compañeros, educadores de forma permanente. Las sugerencias para el apoyo continuo incluyen el seguimiento del progreso, la orientación de expertos, las actualizaciones educativas, las oportunidades para la resolución de problemas y el estímulo y el apoyo motivacional.
“Adulto mayor, desafíos en la educación” será la disertación del Dr. Gustavo Díaz Gerevini
Cómo trabajar el burnout de los cuidadores
Olga Escobar
El cuidado de las personas con diabetes mellitus (DM) constituye una tarea emocional y cognitivamente demandante, tanto para familiares como para profesionales de la salud. La vigilancia permanente, la toma continua de decisiones y el temor a complicaciones pueden generar una carga sostenida que favorece el desarrollo de burnout o agotamiento del cuidador. Este se caracteriza por agotamiento emocional, distanciamiento afectivo y disminución de la percepción de eficacia, con impacto sobre la calidad del cuidado y el bienestar del propio cuidador, que toma mayor relevancia cuando se trata de educar en situaciones especiales como dm1 en una era predictiva o en DM gestacional o DM en el adulto mayor.
Las guías de la American Diabetes Association recomiendan evaluar de manera sistemática el distrés, la carga del cuidado y las necesidades emocionales de las personas con diabetes y de quienes los acompañan.
Cabe una pregunta, ¿cuándo empieza el burnout? Para responder es necesario revisar creencias, lenguaje, las emociones en las que vivimos y que finalmente nos llevan a estados como irritabilidad, fatiga persistente, culpa, hiperresponsabilidad, dificultad para delegar, trastornos del sueño o pérdida del sentido del cuidado y es necesario reconocer precozmente estas señales que permiten intervenir antes de que aparezca un desgaste mayor.
Es importante diferenciar burnout, fatiga por compasión y carga del cuidador. La evidencia respalda diversas estrategias de afrontamiento: fortalecer las redes de apoyo, distribuir responsabilidades, desarrollar habilidades de regulación emocional, practicar autocompasión, mindfulness y promover flexibilidad sicológica y comunicación. Tiene relevancia introducir la satisfacción compasiva como factor de protección y analizar el cambio de paradigma y dirigirnos hacia la construcción de equipos y organizaciones saludables.
El mensaje central es que cuidar al que cuida no es un complemento del tratamiento, sino una intervención terapéutica. La sostenibilidad del cuidado en diabetes depende tanto del conocimiento técnico como de la salud emocional de quien acompaña el proceso.
La Dra. Olga Escobar expondrá sobre “Cómo trabajar el burnout de los cuidadores”
SIMPOSIO: Deterioro cognitivo y diabetes en la práctica médica
El Dr. Manuel Martí estará a cargo de coordinar el simposio “Deterioro cognitivo y diabetes”.
Mirada del neurólogo
Víctor Moreno Milicich
La diabetes mellitus tipo 2 (DM2) constituye uno de los principales factores de riesgo modificables para el deterioro cognitivo y la demencia, duplicando aproximadamente el riesgo de enfermedad vascular cerebral y aumentando significativamente la probabilidad de desarrollar enfermedad de Alzheimer y demencia vascular. Desde la perspectiva del neurólogo, el compromiso cognitivo asociado a la DM no responde a un único mecanismo, sino a la interacción entre el daño micro y macrovascular, la resistencia a la insulina cerebral, los mecanismos de neuroinflamación, el estrés oxidativo, la disfunción mitocondrial y las alteraciones en el metabolismo de las proteínas como β-amiloide y tau.
El deterioro cognitivo asociado a la DM debe entenderse como un continuo biológico en el que convergen mecanismos vasculares y neurodegenerativos, y puede manifestarse inicialmente con alteraciones ejecutivas, lentitud en el procesamiento de la información y fallas atencionales, aunque en muchos pacientes coexisten perfiles mixtos por la frecuente asociación entre neurodegeneración y enfermedad cerebrovascular.
Es fundamental mencionar que actualmente las patologías neurodegenerativas se consideran entidades mixtas con diferentes etiologías subyacentes donde el factor vascular y metabólico se encuentra en prácticamente todos los casos y son pasibles de modificación y tratamiento.
En la presentación se abordarán los mecanismos fisiopatológicos que vinculan la DM y la cognición, la evidencia epidemiológica más reciente, los biomarcadores y hallazgos de neuroimagen, y las estrategias de evaluación cognitiva recomendadas en la práctica clínica.
Se analizará cuándo el neurólogo debe sospechar un trastorno neurocognitivo en pacientes diabéticos y cuándo el diabetólogo debería derivar para una evaluación especializada. Se considerarán las implicaciones terapéuticas de esta interacción, incluyendo el impacto del control de los factores de riesgo cardiovascular, el ejercicio físico, la estimulación cognitiva y la posible influencia de los nuevos tratamientos antidiabéticos sobre la salud cerebral (p. ej., los ensayos clínicos en enfermedades degenerativas con fármacos antidiabéticos como los análogos del GLP-1, entre otros).
El objetivo de la presentación es brindar desde la perspectiva neurológica una visión integradora y multidisciplinaria que permita detectar precozmente el deterioro cognitivo, optimizar el tratamiento de la DM y preservar la autonomía y la calidad de vida de los pacientes, destacando el rol del neurólogo como parte importante del equipo que aborda esta creciente problemática del envejecimiento.
Metas de control glucémico en pacientes con deterioro cognitivo
Yanina Morosan
La diabetes mellitus (DM) es una de las comorbilidades metabólicas más frecuentes en el adulto mayor que afecta aproximadamente al 30% de esta población. Su manejo representa un desafío clínico complejo, determinado por la presencia de múltiples comorbilidades que condicionan la capacidad de autocuidado del individuo. Esta requiere comprender oportunamente cómo y cuándo reajustar el esquema terapéutico según las necesidades evolutivas y la funcionalidad del paciente.
La prevalencia de deterioro cognitivo en las personas con DM se incrementa de forma progresiva con la edad, la duración de la enfermedad y los niveles elevados de HbA1c. No obstante, se ha demostrado que los cuadros de deterioro cognitivo grave pueden retrasarse o prevenirse mediante el manejo adecuado de las comorbilidades asociadas, como la hipertensión arterial, la dislipemia, el tabaquismo, la obesidad y el mal control glucémico.
Al evaluar clínicamente a los adultos mayores con DM, es imprescindible precisar la clasificación de la enfermedad, su tiempo de evolución, la presencia de complicaciones, la capacidad de autocontrol, el entorno de apoyo socio-familiar, la carga general del tratamiento, el miedo a las hipoglucemias y las barreras económicas. En este contexto, prevenir las hipoglucemias constituye un objetivo prioritario, dado su severo impacto en el desencadenamiento de caídas, eventos cardiovasculares y el agravamiento del deterioro cognitivo.
Asimismo, la polifarmacia secundaria a las comorbilidades asociadas, incrementa significativamente estos mismos riesgos, asociándose además con un aumento de la fragilidad, desnutrición, depresión, fracturas, deterioro funcional y mayor mortalidad en esta población.
Resulta fundamental identificar de manera oportuna las señales de alerta -tanto clínicas como del contexto psicosocial- que comprometan el control glucémico, con el fin de reevaluar integralmente la estrategia terapéutica. En el adulto mayor, garantizar un balance entre riesgos y beneficios exige siempre priorizar la seguridad mediante la personalización, la simplificación o la desintensificación del esquema farmacológico, adoptando objetivos de control glucémico flexibles e individualizados.
Prevención del deterioro cognitivo a través de la alimentación
Laura Nair Pelayo
El deterioro cognitivo representa una de las complicaciones emergentes de la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) y resulta de la interacción entre la resistencia a la insulina cerebral, la inflamación crónica de bajo grado, el estrés oxidativo, la disfunción vascular y las alteraciones del eje intestino-cerebro. En este contexto, la nutrición trasciende el concepto clásico de aporte energético para entenderse como un conjunto de señales biológicas capaces de modular estos mecanismos fisiopatológicos y, potencialmente, modificar la trayectoria del envejecimiento cerebral.
La evidencia disponible sostiene que los mayores beneficios se obtienen mediante patrones alimentarios integrales más que por el consumo aislado de nutrientes. La dieta MIND (Mediterranean-DASH Diet Intervention for Neurodegenerative Delay), desarrollada a partir de los patrones Mediterráneo y DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension), es el modelo nutricional con mayor respaldo para la preservación de la función cognitiva, que ha dado lugar a interesantes controversias en estudios clínicos prospectivos más recientes. Asimismo, el estudio FINGER demostró que la combinación de alimentación saludable, actividad física, entrenamiento cognitivo y control intensivo de los factores de riesgo cardiovascular logra ralentizar el deterioro cognitivo en personas con riesgo aumentado, reforzando el concepto de intervención multidominio.
Los componentes característicos de la dieta MIND -verduras de hoja verde, otros vegetales, frutos rojos, frutos secos, legumbres, cereales integrales, aceite de oliva, pescado y aves- actúan mediante múltiples vías biológicas. La modulación de la respuesta inflamatoria, la preservación de la función endotelial cerebral, el aporte de ácidos grasos omega-3, vitaminas del complejo B y fibra dietaria, junto con la interacción con la microbiota intestinal y la generación de metabolitos bioactivos, permiten comprender cómo un patrón alimentario puede influir sobre la homeostasis cerebral más allá del control glucémico.
La cronobiología incorpora una dimensión adicional a este paradigma. La alimentación restringida en el tiempo, alineada con los ritmos circadianos, favorece la sincronización de los relojes metabólicos periféricos y centrales, mejora la sensibilidad a la insulina y podría contribuir a reducir la neuroinflamación y preservar la función cerebral.
En conjunto, la evidencia actual respalda una visión integradora en la que la alimentación no solo aporta energía y nutrientes, sino que constituye un sistema de señales biológicas capaz de modular la inflamación, la función vascular, la microbiota intestinal y los ritmos circadianos. Desde esta perspectiva, la intervención nutricional emerge como una estrategia potencial de neuroprotección en personas con DM2.
SIMPOSIO: Redefiniendo el riesgo cardiorrenal, una mirada integral
El último simposio del jueves 29 de octubre será coordinado por el Dr. Carlos Buso donde se desarrollará la problemática del riesgo cardiorrenal
Riesgo cardiovascular del paciente con diabetes: ¿cómo estratificar mejor y actuar a tiempo?
Inés Argerich
La diabetes mellitus tipo 2 (DM2) presenta tasas de prevalencia de hasta el 13-14% en ciertos países. Se estima que hasta el 50% de las personas con DM no está diagnosticada, lo que retrasa la estratificación y el tratamiento oportuno. Los pacientes con DM2 enfrentan un riesgo de 2 a 4 veces mayor de desarrollar enfermedades cardiovasculares (ECV), las cuales ocurren hasta 12 años antes en comparación con la población general.
El uso de herramientas validadas desde el diagnóstico ayuda a cuantificar el riesgo de eventos que comprometen la vida, optimizando decisiones terapéuticas para disminuir la morbimortalidad. Entre ellas se destacan:
- SCORE2-Diabetes (ESC): estima el riesgo de ECV a 10 años en población europea, incorporando factores tradicionales y específicos (edad al diagnóstico, HbA1c y tasa de filtración glomerular estimada [TFGe]).
- PREVENT (AHA): estima el riesgo a 10 y 30 años, incorporando factores contemporáneos para una intervención dirigida.
Evaluación integral desde el diagnóstico
La evaluación formal debe realizarse al momento del diagnóstico de la DM2, independientemente de la edad, incluyendo el cribado de enfermedad renal, retinopatía, enfermedad hepática (MASLD), insuficiencia cardíaca y fibrilación auricular. Los parámetros esenciales son:
- Clínicos y demográficos: edad, sexo, tiempo de evolución, IMC, relación cintura/cadera, tabaquismo y presión arterial.
- Laboratorio: HbA1c, glucemia basal, perfil lipídico, creatinina y hepatograma.
- Daño de órgano y biomarcadores: relación albúmina/creatinina urinaria (UACR), ECG, fondo de ojo y estudios para detectar aterosclerosis subclínica (NT-proBNP, índice tobillo-brazo, Doppler carotídeo/femoral o score de calcio).
Correlación y concordancia de los scores
Al comparar el rendimiento de múltiples puntajes para un mismo paciente (Framingham, ACC/AHA 2018, PREVENT, SCORE2-Diabetes y las ecuaciones de UKPDS), el riesgo estimado fue considerable para la mayoría. Se observó una adecuada correlación y una muy buena capacidad discriminativa para la detección de placa aterosclerótica carotídea (PAC); sin embargo, la concordancia entre los distintos puntajes fue regular, lo que evidencia que la estimación del riesgo puede variar según la herramienta utilizada.
El último simposio del jueves 29 de octubre será coordinado por el Dr. Carlos Buso y se centrará en “Redefiniendo el riesgo cardiorrenal, una mirada integral”
Insuficiencia cardíaca en diabetes: cuándo buscarla, cómo encontrarla
Paula Pérez Terns
La insuficiencia cardíaca (IC) es una complicación crónicamente subestimada de la diabetes mellitus (DM). El consenso de la American Diabetes Association describe una prevalencia de IC de hasta el 22% en personas con DM, con incidencia en aumento. La IC puede desarrollarse en el paciente con DM incluso sin hipertensión, enfermedad coronaria o valvulopatía, y con frecuencia constituye su primera manifestación cardiovascular, lo que la posiciona como un desenlace prioritario a vigilar en la DM2.
¿Cuándo buscarla? Del riesgo al estadio B
El paradigma actual propone adelantar la búsqueda de IC del estadio C (sintomático) al estadio B (daño estructural asintomático). Las Guías 2023 de la ESC incorporan a la IC entre las manifestaciones a considerar en la estratificación de riesgo cardiovascular del paciente diabético.
Los Standards of Care in Diabetes-2025 de la ADA recomiendan considerar el tamizaje de adultos asintomáticos mediante péptidos natriuréticos para prevenir la progresión a IC estadio C. Un análisis crítico en Diabetes Care señala, sin embargo, que el NT-proBNP tiene desempeño limitado como test poblacional y que persisten dudas sobre la historia natural del estadio B, la conducta ante un resultado positivo y la relación costo-beneficio del tamizaje sistemático. La recomendación es sólida, pero su implementación exige criterio clínico.
¿Cómo encontrarla? Biomarcadores y algoritmo diagnóstico
El BNP o su fracción NT-proBNP son la puerta de entrada al algoritmo diagnóstico. El consenso de la Heart Failure Association de la ESC establece algoritmos que orientan cuándo un valor elevado debe motivar derivación a ecocardiograma. Dos ensayos clásicos sostienen esta estrategia: PONTIAC mostró que, en personas con DM2 con NT-proBNP elevado sin cardiopatía conocida, la intensificación del tratamiento neurohormonal guiada por el biomarcador redujo los eventos cardiovasculares mayores. STOP-HF mostró que el tamizaje con péptidos natriuréticos más seguimiento cardiológico colaborativo redujo la disfunción ventricular izquierda de reciente diagnóstico, la IC de urgencia y los eventos cardiovasculares mayores combinados.
La IC debe incorporarse como objetivo explícito de vigilancia en todo paciente con DM2, más allá del control glucémico y la prevención coronaria clásica. La determinación de un péptido natriurético, con derivación a ecocardiograma ante un valor elevado, permite adelantar el diagnóstico al estadio B, cuando la intervención terapéutica tiene mayor probabilidad de modificar la evolución de la enfermedad. Buscarla a tiempo es la diferencia entre diagnosticar una IC incipiente o hacerlo recién en la guardia.
Enfermedad arterial periférica: la complicación olvidada
María Ranz
La enfermedad arterial periférica (EAP) es una manifestación aterosclerótica de muy alto riesgo que, en las personas con diabetes mellitus (DM), se asocia con mayor incidencia de eventos cardiovasculares mayores, eventos adversos en miembros inferiores, deterioro funcional, úlceras, infección, amputación y peor calidad de vida. A pesar de ello, continúa siendo una complicación subdiagnosticada. La ausencia de claudicación típica, la coexistencia de neuropatía periférica, la reducción de la actividad física por comorbilidades osteoarticulares y la frecuente calcificación arterial dificultan su reconocimiento y retrasan el diagnóstico.
Los objetivos fueron: revisar por qué la EAP sigue siendo una complicación olvidada en DM y proponer un enfoque práctico para su pesquisa, diagnóstico, estratificación y tratamiento dentro del riesgo cardiorrenal global.
La evidencia reciente obliga a considerar la EAP no solo como “enfermedad limitada al pie diabético”, sino como un marcador de aterosclerosis sistémica. En la consulta deben buscarse activamente disminución de la tolerancia a la marcha, dolor en reposo, heridas que no cicatrizan, cambios de color o temperatura y disminución de pulsos.
El examen sistemático del pie y la palpación de pulsos siguen siendo herramientas irremplazables. El índice tobillo-brazo en reposo constituye la prueba inicial recomendada ante la sospecha clínica y el cribado es razonable en personas de mayor riesgo. En pacientes con arterias no compresibles o con sospecha persistente a pesar de un resultado no diagnóstico, el índice dedo-brazo mejora la detección. La estratificación debe distinguir EAP asintomática, EAP sintomática, isquemia crónica amenazante del miembro e isquemia aguda; frente a lesión o úlcera, el sistema WIfI agrega valor para estimar cicatrización, riesgo de amputación y necesidad de revascularización.
El tratamiento requiere abandono del tabaco, ejercicio supervisado, estatinas en dosis de alta intensidad, control de la presión arterial, antiagregación y selección individualizada de rivaroxabán asociado a aspirina. En DM2, los agonistas del receptor GLP-1 y los inhibidores de SGLT2 se integran al manejo cardiorrenal. La información proveniente del estudio STRIDE aporta evidencia directa sobre mejoría funcional en EAP sintomática, mientras que los estudios SUSTAIN 6 y FLOW refuerzan un marco macrovascular y cardiorrenal más amplio.
En DM, la EAP debe buscarse antes de que se exprese como úlcera, infección o amenaza de amputación. Reconocerla a tiempo permite intervenir sobre el riesgo cardiovascular sistémico, preservar la función y mejorar los eventos en miembros inferiores.
“Enfermedad arterial periférica: la complicación olvidada” será la disertación de la Dra. María Ranz
Terapia combinada con GLP-1 e iSGLT2: ¿mayor impacto cardiorrenal?
Gustavo Lavenia
La enfermedad cardiovascular y la enfermedad renal crónica (ERC) representan manifestaciones interdependientes de un mismo proceso fisiopatológico impulsado por diabetes mellitus (DM), obesidad, hipertensión, inflamación y disfunción metabólica. En este contexto, el concepto de riesgo cardiorrenal ha evolucionado desde un enfoque centrado en el control glucémico hacia una estrategia integral de protección de órganos, donde el objetivo es prevenir la progresión del daño renal, reducir los eventos cardiovasculares y mejorar la supervivencia.
Los inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 (iSGLT2) han demostrado beneficios consistentes en pacientes con y sin DM, disminuyendo la progresión de la ERC, la hospitalización por insuficiencia cardíaca y la mortalidad cardiovascular. Su acción combina efectos hemodinámicos renales, reducción de la hiperfiltración glomerular, natriuresis y mecanismos antiinflamatorios y antifibróticos.
Por otra parte, los agonistas del receptor del péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP-1 RA) han mostrado una importante reducción de eventos cardiovasculares ateroscleróticos, además de beneficios sobre el peso corporal, la presión arterial, la inflamación sistémica y la albuminuria. Estudios recientes, como FLOW y SELECT, consolidan su papel en la protección renal y cardiovascular, ampliando su indicación más allá del tratamiento de la DM.
La combinación de ambas estrategias terapéuticas constituye una de las perspectivas más prometedoras del manejo cardio-reno-metabólico. Debido a que sus mecanismos de acción son complementarios, existe un potencial efecto aditivo sobre la reducción del riesgo cardiovascular, la preservación de la función renal y el control de los factores metabólicos. Aunque la evidencia proveniente de análisis post hoc, estudios observacionales y metaanálisis es altamente consistente, los ensayos clínicos específicamente diseñados para evaluar la combinación aportarán mayor solidez a este paradigma terapéutico.
En la actualidad, las guías internacionales promueven un tratamiento precoz y personalizado, priorizando la protección de órganos antes que la simple corrección de parámetros bioquímicos. En pacientes con DM2, obesidad o ERC, la utilización conjunta de iSGLT2 y agonistas del receptor GLP-1 representa una estrategia capaz de modificar la historia natural de la enfermedad cardiorrenal, redefiniendo el concepto de prevención y ofreciendo una oportunidad concreta para reducir el riesgo residual de estos pacientes.
El último simposio del jueves 29 de octubre estará a cargo del Dr. Gustavo Lavenia, quien disertará sobre “Terapia combinada con GLP-1 e iSGLT2: ¿mayor impacto cardiorrenal?”
Link Congreso Diabetes 2026: voces sobre prevención y educación
