En el XXV Congreso Argentino Diabetes 2026, la modalidad de “4 voces en 10 minutos” del viernes 30 de octubre incluirá temas como la insulinoterapia en situaciones especiales y la fisiopatología de la obesidad
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La propuesta de “4 voces en 10 minutos” del viernes 30 de octubre tendrá nutridos debates sobre la insulinoterapia en situaciones especiales y la fisiopatología de la obesidad en el marco del Congreso Diabetes 2026.
4 VOCES EN 10 MINUTOS: Insulinoterapia en situaciones especiales
La Dra. Laura Dimov será la responsable de coordinar el primer “4 voces en 10 minutos” del viernes 30 de octubre.
Manejo de insulinoterapia en el niño pequeño
Edurne Escudero
El manejo de la diabetes mellitus tipo 1 (DM1) en la primera infancia está condicionado por particularidades fisiológicas y conductuales que demandan esquemas de insulinización específicos. El inicio temprano de la enfermedad se asocia con un aumento en la morbimortalidad y el desarrollo de complicaciones micro y macrovasculares, lo que otorga máxima prioridad a la consecución precoz de las metas metabólicas para mitigar los riesgos a largo plazo.
Durante este período el sistema nervioso central en desarrollo presenta una alta susceptibilidad; la hiperglucemia crónica, los episodios de hipoglucemia severa y la inestabilidad glucémica se relacionan directamente con modificaciones en la estructura y función cerebral. Desde la perspectiva terapéutica, la dosificación de insulina en niños pequeños exige precisión debido a la baja masa corporal y a requerimientos basales y prandiales sumamente bajos.
Las herramientas tradicionales de administración suelen presentar limitaciones para dosificar las fracciones requeridas. A esto se suman determinantes conductuales de la edad, como la ingesta alimentaria irregular y la selectividad en las comidas, factores que dificultan el cálculo preprandial de insulina y obligan a realizar ajustes según la ingesta efectiva. La impredecibilidad del gasto energético por la actividad física espontánea y la frecuencia de procesos infecciosos intercurrentes incrementan la inestabilidad del control glucémico, complicando el manejo diario por parte de los cuidadores.
Frente a esta variabilidad, la intensificación del tratamiento mediante tecnología médica ofrece soluciones efectivas. El monitoreo continuo de glucosa (MCG) identifica tendencias y alertas preventivas ante eventos hipoglucémicos. La infusión subcutánea continua de insulina permite adaptar la dosis de insulina a los requerimientos propios del niño pequeño. Los sistemas integrados y automatizados de administración de insulina han demostrado optimizar los parámetros de control metabólico en esta población de manera segura. Sin embargo, los registros actuales indican que un porcentaje significativo de niños aún no alcanza los objetivos recomendados de HbA1c, lo que evidencia barreras en la adaptación cotidiana.
En conclusión, la insulinización de los niños en edad preescolar exige una evaluación continua de los requerimientos, educación diabetológica estructurada para la familia y la integración gradual de sistemas de monitoreo y administración automatizada de insulina adaptados a las necesidades de esta etapa vital, garantizando así el desarrollo físico y neurocognitivo adecuado.
Ejercicio
Mariano Forlino
El adecuado manejo de la insulina durante el ejercicio es fundamental en personas con diabetes mellitus tipo 1 (DM1). Tiene como objetivos permitir a la persona tener una mejor performance durante la actividad y prevenir tanto la hipoglucemia como la hiperglucemia durante y posterior al tiempo que dure la actividad. Las estrategias para el manejo dependerán de la terapia utilizada, la intensidad y la duración del ejercicio.
- Consideraciones previas al ejercicio. Para realizar actividades previamente planificadas, será muy importante tener en consideración la insulina a bordo (IOB de sus siglas en inglés), referida a la insulina circulante producto de la dosis basal más los bolos que haya recibido en las horas previas al inicio del ejercicio. En el caso de terapia de inyecciones múltiples (MDI) o bombas de insulina de asa abierta y se hace ejercicio 1 a 2 horas tras la comida, se sugiere reducir el bolo prandial previo entre 25% y 75% según la intensidad y duración. En los sistemas con administración automatizada de insulina (AID), la recomendación es la de fijar un objetivo de glucosa más alto con 1 a 2 horas de anticipación para ejercicios aeróbicos, reduciendo, el bolo prandial previo también.
- Consideraciones según el tipo de actividad. El ejercicio aeróbico continuo de intensidad leve a moderada genera los produce descensos de los niveles de glucosa, por lo que requiere las reducciones más significativas de insulina. Mientras que, los ejercicios de fuerza o de intervalos de alta intensidad (HIIT) producen respuestas hormonales que pueden estabilizar y frecuentemente, elevar la glucemia. En estas actividades (predominantemente anaeróbicas), no se recomienda disminuir la insulina e incluso puede ser necesaria un pequeño incremento de la dosis de insulina de acción rápida.
- Recuperación y monitoreo posejercicio. El monitoreo continuo de glucosa (MCG) representa hoy una herramienta indispensable para la toma de decisiones. Las decisiones serán proactivas sobre la ingesta de carbohidratos y manejo de las dosis de insulina, antes, durante y posterior al ejercicio. Se sabe que el ejercicio incrementa la sensibilidad a la insulina durante las horas posteriores al mismo, aumentando el riesgo de hipoglucemia. Es recomendable que cualquier bolo de corrección administrado post-ejercicio por hiperglucemia reactiva sea reducido al 50% de la dosis con el objetivo de prevenir hipoglucemias.
En este “4 voces en 10 minutos”, El Dr. Mariano Forlino expondrá sobre “Ejercicio”
Diálisis
Florencia Aranguren
La insulinoterapia en personas con diabetes mellitus tipo 2 (DM2) y enfermedad renal en hemodiálisis exige integrar a la pérdida de glucosa durante la sesión, a la adsorción de insulina por la membrana y a la respuesta contrarreguladora posterior. El resultado es un perfil dinámico, con algunas características que se repiten en diferentes estudios con monitoreo continuo de glucosa (MCG) evidenciando que la mayoría de los pacientes llega con valores prediálisis, con un típico descenso de la glucemia intradiálisis y ascenso posdiálisis.
En 59 adultos tratados con insulina, el MCG detectó hiperglucemia >180 mg/dL en 98% durante el período prediálisis, 61% durante la sesión y 100% en el posdiálisis; para valores >250 mg/dL, las proporciones fueron 80%, 20% y 91%. La hipoglucemia <70 mg/dL se observó en 32%, 7,4% y 25% de los pacientes en esos períodos. Frente al monitoreo capilar, el MCG detectó episodios de hipoglucemia en una mayor proporción de pacientes, hipoglucemias <70 mg/dL -47% versus 25- e identificó episodios nocturnos y prolongados en 29% y 12%, no registrados por controles capilares.
Estos hallazgos evidencian que la insulinoterapia debe individualizarse comparando días con y sin diálisis e integrando la información del MCG (o del monitoreo capilar disponible), turno de la sesión, ingesta y perfil de acción de las insulinas indicadas. Puede considerarse una reducción cercana al 25% de la dosis intermedia o prandial cuyo pico se superpone con la hemodiálisis, pero se desaconseja la reducción automática del 25% de la insulina total diaria del día de HD.
Las basales prolongadas deberían conservar un horario estable, con ajustes guiados por el patrón glucémico, y en muchos casos se preferirá el horario posdiálisis para los análogos de una dosis diaria. El bolo debe vincularse con la comida efectivamente ingerida. Deben evitarse las correcciones agresivas sistemáticas antes de la sesión.
En una cohorte europea observacional de 1.446 pacientes, el tratamiento con insulinas análogas se asoció, frente a insulina humana, con menor mortalidad total a tres años -22,0% versus 31,4%; HR ajustado 0,808-, menos eventos cardiovasculares mayores -26,8% versus 35,9%; HR 0,817- y menos hospitalizaciones -58,2% versus 75,0%; HR 0,757-, sin diferencias en hipoglucemia intradiálisis.
El objetivo es reducir la oscilación glucémica completa mediante esquemas simples y predecibles, titulación conservadora y monitoreo capaz de reconocer hiperglucemia sostenida e hipoglucemia inadvertida.
La Dra. Florencia Aranguren tomará la palabra para disertar sobre “Diálisis”
4 VOCES EN 10 MINUTOS: Fisiopatología de la obesidad: perspectiva actual
Con la coordinación de la Dra. Romina Clemente, se debatirá acerca de la fisiopatología de la obesidad en la segunda presentación de “4 voces en 10 minutos”.
Neurobiología como etiopatogenia de la obesidad
Susana Gutt
La neuroregulación de la conducta alimentaria es un proceso complejo que comprende funciones homeostáticas, hedónicas y ejecutivas. El sistema homeostático equilibra la energía mediante el eje intestino-cerebro, señalizado por las incretinas y hormonas como la grelina (hambre) y la leptina (saciedad). El control hedónico se basa en la recompensa, el deseo y el placer que genera la ingesta alimentaria, involucrando circuitos dopaminérgicos y la función ejecutiva de la corteza prefrontal constituye el árbitro final de las decisiones en relación a la alimentación.
El apetito se sustenta en tres pilares: búsqueda, consumo y finalización de la ingesta. La búsqueda de alimentos es impulsada por neuronas hipotalámicas ante el déficit energético. El consumo alimentario es regulado por neuronas GABA sumado al refuerzo placentero de los alimentos; el ciclo se cierra con la saciedad a partir de señales posingesta como la distensión gástrica y los péptidos intestinales como el glucagon like peptide 1 (GLP-1), péptido tirosina tirosina (PYY), oxintomodulina (OXM), colecistoquinina (CCK), entre otras, cuyo objetivo es detener la ingesta.
El gusto actúa como guardián, detectando nutrientes o toxinas e influyendo en la saciedad según la intensidad del sabor, los alimentos ultraprocesados modernos aumentan la velocidad de ingesta, superando la capacidad de respuesta del sistema de saciedad.
La obesidad definida como enfermedad neurobiológica, un “cerebro vulnerable”, coexiste con un entorno obesogénico que altera los circuitos de recompensa y genera resistencia a hormonas clave como la leptina sumado a la neuroinflamación que altera la neuroregulación.
Existen ventanas críticas de desarrollo para la programación de estos circuitos, comenzando desde la etapa embrionaria y la nutrición materna. Durante la infancia, las experiencias sensoriales tempranas moldean las preferencias alimentarias permanentes relacionadas con obesidad y diabetes en la adultez.
El tratamiento de la obesidad se centra en las complicaciones y la masa grasa corporal disfuncionalizada otorgando mayor importancia a la composición corporal. La pérdida de peso activa respuestas biológicas defensivas que dificultan mantener un peso menor a largo plazo.
La integración de la neurociencia con la nutrición es esencial para crear políticas públicas y guías dietéticas efectivas. Comprender los mecanismos de adicción a la comida y el valor subjetivo que el cerebro otorga a los nutrientes es clave para el futuro. Solo mediante un enfoque multidisciplinario se podrá enfrentar la epidemia de obesidad y las enfermedades crónicas relacionadas. La ciencia busca ahora personalizar las intervenciones para rescatar la homeostasis metabólica del paciente.
“Neurobiología como etiopatogenia de la obesidad” será la disertación de la Dra. Susana Gutt
Sedentarismo y salud muscular
Juliana Mociulsky
El sedentarismo constituye un determinante independiente del riesgo cardiometabólico y debe diferenciarse de la inactividad física. Mientras el sedentarismo se define como el tiempo de vigilia transcurrido sentado o reclinado con un gasto energético ≤1,5 METs, la inactividad física corresponde al incumplimiento de las recomendaciones de ejercicio. En consecuencia, un individuo puede alcanzar las metas de actividad física y, simultáneamente, permanecer expuesto a períodos prolongados de sedentarismo, con efectos fisiológicos adversos que no son completamente revertidos por el ejercicio programado.
El músculo esquelético representa el principal órgano efector del sedentarismo. La reducción sostenida de las contracciones musculares disminuye el flujo sanguíneo y la actividad metabólica, favoreciendo pérdida de masa y fuerza muscular, menor capacidad oxidativa mitocondrial y un cambio del fenotipo de fibras oxidativas hacia fibras predominantemente glucolíticas. Estas modificaciones se acompañan de una disminución de la actividad de la lipoproteína lipasa y de otros mecanismos involucrados en el metabolismo lipídico, así como de una reducción de mioquinas con propiedades antiinflamatorias, favoreciendo un estado de inflamación crónica de bajo grado y mayor adiposidad visceral.
Desde el punto de vista metabólico, el desuso muscular induce una rápida disminución de la sensibilidad a la insulina, con menor captación de glucosa mediada por GLUT-4, incremento de la glucemia e insulinemia posprandiales y mayor riesgo de desarrollar diabetes tipo 2. Asimismo, el sedentarismo se asocia con alteraciones de la perfusión cerebral y potenciales efectos desfavorables sobre la función del sistema nervioso central, posiblemente mediados por mecanismos vasculares e inflamatorios.
La evidencia experimental demuestra que interrumpir el tiempo sentado mediante pausas activas breves, de aproximadamente 2 a 3 minutos cada 20–30 minutos, mejora la respuesta glucémica e insulínica posprandial, favorece la función vascular y aumenta el gasto energético. En conjunto, estos hallazgos respaldan un cambio de paradigma en las recomendaciones de salud: además de promover el ejercicio regular, es necesario reducir el tiempo sedentario e incorporar interrupciones frecuentes del tiempo sentado como estrategia complementaria para preservar la salud muscular y disminuir el riesgo cardiometabólico.
La Dra. Juliana Mociulsky expondrá sobre “Sedentarismo y salud muscular”
Reganancia de peso, su impacto inmunológico
Adriana Primerano
La obesidad es una enfermedad crónica no transmisible, caracterizada por un fenotipo inmunometabólico inflamatorio persistente. Con cada ciclo de reganancia peso se amplifica la respuesta inflamatoria mediante mecanismos de memoria inmunológica y epigenética.
La expansión y disfunción del tejido adiposo promueven hipoxia, estrés del retículo endoplásmico, remodelado de la matriz extracelular, fibrosis y liberación de citocinas proinflamatorias, acompañadas por infiltración y reprogramación de células inmunes, particularmente macrófagos y linfocitos T.
La pérdida de peso mejora la sensibilidad a la insulina y reduce múltiples marcadores inflamatorios; sin embargo, la mejoría clínica y metabólica no implica la resolución completa de las alteraciones inmunológicas y epigenéticas inducidas por la obesidad. Persiste una memoria inmunológica y epigenética en el tejido adiposo capaz de modificar su respuesta frente a una nueva exposición al exceso energético.
Caslin et al. demostraron en un modelo murino que los ciclos de reganancia de peso inducen un fenómeno de inmunidad entrenada en los macrófagos del tejido adiposo. Tras la pérdida de peso, estas células mantienen una reprogramación funcional que, frente a la reganancia, desencadena una respuesta inflamatoria amplificada, con mayor producción de TNF-α y deterioro de la homeostasis glucémica. Estudios posteriores extendieron este concepto a la inmunidad adaptativa, demostrando la persistencia de linfocitos T de memoria asociados con una respuesta metabólica adversa durante los ciclos de reganancia de peso.
Hinte et al. demostraron mediante análisis transcriptómicos y epigenómicos que, aun después de una pérdida de peso significativa, los adipocitos conservan modificaciones epigenéticas inducidas por la obesidad. Esta memoria condiciona respuestas transcripcionales posteriores y favorece una recuperación acelerada del peso ante una nueva exposición a una dieta hipercalórica rica en grasas.
La evidencia reciente sugiere que la reganancia de peso puede reprogramar progenitores inmunes, sostener un estado inflamatorio y favorecer la progresión de la aterosclerosis. En conjunto, estos hallazgos apoyan la hipótesis que la reganancia ponderal constituye un proceso biológicamente distinto al desarrollo inicial de la obesidad, caracterizado por la reactivación de una memoria inmunológica y epigenética persistente.
Mantener el peso perdido no solo preserva el beneficio metabólico alcanzado, sino que podría representar una estrategia para prevenir la reactivación de mecanismos inmunológicos y epigenéticos asociados con la progresión de las complicaciones cardiometabólicas.
