Trabajo que analiza el papel de la comunicación bidireccional entre el tejido adiposo blanco y la piel en la patogénesis de la psoriasis, y destaca la importancia de abordar tanto la inflamación cutánea como las comorbilidades metabólicas en las estrategias terapéuticas
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La psoriasis es una enfermedad inflamatoria sistémica crónica cuya fisiopatología involucra una compleja interacción entre mecanismos inmunitarios y metabólicos. En los últimos años, el tejido adiposo dejó de considerarse un simple reservorio de energía para reconocerse como un órgano endocrino e inmunológico capaz de influir activamente en la inflamación cutánea.
Esta revisión narrativa analiza la comunicación bidireccional entre el tejido adiposo blanco y la piel, y cómo esta interacción favorece la aparición y progresión de la psoriasis, al tiempo que destaca la importancia de abordar las comorbilidades metabólicas como parte del tratamiento integral.
Los mecanismos mediante los cuales la obesidad favorece el desarrollo y la progresión de la psoriasis aún no se comprenden por completo
Introducción
La psoriasis es una enfermedad inflamatoria sistémica crónica que afecta aproximadamente al 2-3 % de la población mundial. Su forma clínica más frecuente es la psoriasis en placas, caracterizada por lesiones eritematoescamosas asociadas con hiperproliferación de queratinocitos y una compleja desregulación inmunitaria, sostenida por múltiples vías inflamatorias.
La obesidad constituye una de las comorbilidades más frecuentes de la psoriasis y un factor de riesgo independiente para su desarrollo y progresión. Además de asociarse con una mayor gravedad de la enfermedad y una menor respuesta al tratamiento, la reducción del tejido adiposo mediante intervenciones farmacológicas, quirúrgicas o cambios en el estilo de vida puede contribuir a mejorar las lesiones cutáneas.
En este contexto, el tejido adiposo blanco ha dejado de considerarse un simple reservorio energético para reconocerse como un órgano endocrino e inmunológico. Su expansión durante la obesidad modifica la producción de adipocinas y otros mediadores inflamatorios capaces de influir sobre la angiogénesis, la respuesta inmunitaria y la función de barrera de la piel. A su vez, la inflamación cutánea también puede alterar la función del tejido adiposo, estableciendo una comunicación bidireccional entre ambos tejidos.
En esta revisión narrativa, los autores analizan la evidencia disponible sobre esta interacción entre el tejido adiposo blanco y la piel, y destacan su relevancia para comprender la fisiopatología de la psoriasis, explicar su estrecha asociación con la obesidad e identificar nuevas estrategias terapéuticas dirigidas tanto a la inflamación cutánea como a las alteraciones metabólicas.
El tejido adiposo blanco favorece la inflamación cutánea
En la última década, numerosos estudios demostraron que el tejido adiposo blanco desempeña un papel activo en el desarrollo y la progresión de la psoriasis. Su expansión, característica de la obesidad, favorece la inflamación, la hiperproliferación de los queratinocitos y la angiogénesis mediante la liberación de adipocinas, vesículas extracelulares y ácidos grasos libres. Estos mecanismos contribuyen a la comunicación bidireccional entre el tejido adiposo y la piel, favoreciendo el mantenimiento de la inflamación crónica.
La expansión del tejido adiposo blanco favorece la inflamación, la proliferación epidérmica y la angiogénesis mediante la liberación de adipocinas, vesículas extracelulares y ácidos grasos libres. A su vez, las lesiones psoriásicas alteran la inflamación y la función del tejido adiposo blanco
Adipocinas: reguladores de la respuesta inflamatoria
Las adipocinas son moléculas bioactivas secretadas por el tejido adiposo blanco que regulan el metabolismo, la inflamación y la respuesta inmunitaria. Durante la expansión del tejido adiposo aumenta la producción de adipocinas proinflamatorias —como leptina, resistina, TNF-α, IL-6, visfatina y quimerina— y disminuye la de adipocinas con actividad antiinflamatoria, como la adiponectina y CTRP3. Este desequilibrio favorece un estado de inflamación sistémica que contribuye al desarrollo y la progresión de la psoriasis.
Efecto del tejido adiposo blanco sobre la piel durante la psoriasis
Entre las adipocinas, la adiponectina parece ejercer un efecto protector. Sus niveles se encuentran disminuidos en los pacientes con psoriasis y los estudios experimentales indican que puede atenuar la inflamación al reducir la actividad de las vías IL-17/IL-23, favorecer la expansión de células T reguladoras y disminuir la gravedad de las lesiones psoriasiformes. Por el contrario, la leptina, la resistina y el TNF-α potencian la respuesta inflamatoria, favorecen la activación de células inmunitarias, estimulan la proliferación de queratinocitos y promueven la angiogénesis, procesos que contribuyen a la formación y persistencia de las lesiones psoriásicas. Otras adipocinas, como MCP-1, visfatina, quimerina e IL-6, también participan en esta red inflamatoria al favorecer el reclutamiento de células inmunitarias y amplificar la respuesta inflamatoria.
Efecto de las adipocinas sobre las lesiones psoriásicas
Vesículas extracelulares y ácidos grasos libres
Las vesículas extracelulares constituyen otro mecanismo de comunicación entre el tejido adiposo blanco y la piel. En la obesidad, estas vesículas transportan adipocinas y otros mediadores proinflamatorios que podrían contribuir al desarrollo de la psoriasis, aunque su papel específico aún requiere mayor investigación. En cambio, las vesículas extracelulares derivadas de células madre mesenquimales del tejido adiposo sano demostraron efectos antiinflamatorios y mejoraron las lesiones psoriasiformes en modelos experimentales.
Por otra parte, la expansión del tejido adiposo incrementa la liberación de ácidos grasos libres, especialmente saturados, cuyos niveles se asocian con una mayor gravedad de la enfermedad. Estos lípidos favorecen la activación de células inmunitarias, aumentan la producción de citocinas inflamatorias y alteran la función de las células T reguladoras, reforzando la inflamación crónica y contribuyendo a la progresión de las lesiones psoriásicas. Los autores señalan que estos mecanismos representan potenciales blancos para futuras estrategias terapéuticas.
La piel también modifica el tejido adiposo
Aunque la mayor parte de la investigación se ha centrado en el efecto del tejido adiposo blanco sobre la piel, cada vez hay más evidencia de que la inflamación cutánea también puede alterar la estructura y la función del tejido adiposo. En condiciones fisiológicas, la piel participa en el desarrollo y mantenimiento del tejido adiposo dérmico, mientras que, en la psoriasis, la inflamación de las lesiones puede inducir cambios en el tejido adiposo subcutáneo, como alteraciones en el metabolismo del colesterol y modificaciones relacionadas con el denominado “pardeamiento” del tejido adiposo.
Más allá de estos efectos locales, las lesiones psoriásicas también pueden ejercer acciones sistémicas. La liberación de citocinas proinflamatorias, como IL-17, IFN-γ e IL-36, favorece la inflamación del tejido adiposo y podría contribuir a su expansión, estableciendo un mecanismo de comunicación entre la piel y el tejido adiposo. No obstante, los autores señalan que esta interacción es compleja y que aún se requieren más estudios para comprender los mecanismos moleculares que regulan esta comunicación bidireccional.
Efecto de la piel sobre el tejido adiposo blanco durante la psoriasis
Discusión
La evidencia disponible demuestra que existe una comunicación bidireccional entre el tejido adiposo blanco y la piel, en la que ambos tejidos contribuyen a perpetuar la inflamación, la hiperproliferación epidérmica y la angiogénesis características de la psoriasis.
Mientras el tejido adiposo favorece el desarrollo de las lesiones mediante la liberación de adipocinas, vesículas extracelulares y ácidos grasos libres, la inflamación cutánea también altera la función del tejido adiposo, estableciendo un circuito de retroalimentación que vincula la enfermedad cutánea con las alteraciones metabólicas.
Si bien los avances recientes permitieron comprender mejor esta interacción, los autores señalan que aún persisten importantes interrogantes, especialmente sobre el papel de las vesículas extracelulares y los lípidos, la influencia de los distintos depósitos de tejido adiposo y la evolución de esta comunicación durante las diferentes etapas de la enfermedad. Asimismo, destacan la necesidad de desarrollar estudios clínicos que evalúen nuevas estrategias terapéuticas dirigidas a este eje inmunometabólico.
Conclusiones
Esta revisión narrativa destaca que la comunicación bidireccional entre el tejido adiposo blanco y la piel constituye un componente clave en la fisiopatología de la psoriasis. La expansión del tejido adiposo favorece la inflamación, la proliferación epidérmica y la angiogénesis, mientras que las lesiones psoriásicas también alteran la función del tejido adiposo, reforzando la relación entre la enfermedad cutánea y las alteraciones metabólicas.
Los autores concluyen que un abordaje terapéutico integral, que combine los tratamientos antipsoriásicos convencionales con intervenciones dirigidas a mejorar la salud metabólica -como el control del peso, las modificaciones del estilo de vida y futuras terapias dirigidas al tejido adiposo-, podría mejorar los resultados clínicos a largo plazo y contribuir a reducir el impacto de las comorbilidades metabólicas en las personas con psoriasis.
Estos hallazgos sugieren que esta interacción no solo contribuye a explicar la elevada prevalencia de obesidad en las personas con psoriasis, sino que también manifiesta la importancia de abordar las comorbilidades metabólicas como parte del tratamiento integral
Psoriasis y tejido adiposo
Fuente
Song Q, Xu P, Xiao Q, et al. Crosstalk between white adipose tissue and skin: Unraveling its role in psoriasis pathogenesis. Mol Med Rep 2025;31(6):169.
